目的探討大鼠坐骨神經慢性卡壓損傷后其卡壓神經段內結締組織生長因子（connective tissue growth factor，CTGF）表達及紅景天對其表達水平的影響。 方法將45只成年雄性SD大鼠隨機分成3組（n=15），A組為假手術組，僅分離暴露坐骨神經；B組為坐骨神經慢性卡壓組，采用Mackinnon法建立坐骨神經卡壓模型；C組為坐骨神經慢性卡壓+紅景天干預組，在B組基礎上每天對大鼠行2 g/mL紅景天溶液灌胃（0.5 mL/100 g），持續2周。術后2、6、10周觀察坐骨神經功能指數（sciatic nerve function index，SFI）并行神經電生理檢測；取卡壓段坐骨神經行甲苯胺藍染色、透射電鏡觀察及實時熒光定量PCR和Western blot檢測CTGF及Ⅰ、Ⅲ型膠原表達。 結果術后6、10周，A、C組SFI均優于B組（P＜0.05），A、C組間差異無統計學意義（P＞0.05）。神經功能檢測示，術后6、10周，B組神經運動傳導速度、復合肌肉動作電位波幅較A、C組明顯降低，遠端運動潛伏期明顯延長（P＜0.05）；A、C組間差異無統計學意義（P＞0.05）。組織學及透射電鏡觀察示B組坐骨神經慢性卡壓損傷后，有髓神經纖維發生瓦勒變性，膠原纖維增生，而C組經紅景天干預后促進神經纖維的修復。術后2周，B、C組有髓神經纖維數明顯少于A組，髓鞘厚度明顯大于A組（P＜0.05）；術后6、10周，B、C組有髓神經纖維數明顯多于A組（P＜0.05），B組髓鞘厚度明顯小于A、C組（P＜0.05）。各時間點3組間神經纖維有效面積比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。實時熒光定量PCR和Western blot檢測示，術后各時間點B組CTGF及Ⅰ、Ⅲ型膠原mRNA及蛋白相對表達量均顯著高于A、C組（P＜0.05）；A、C組間差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論慢性卡壓損傷可致大鼠坐骨神經發生纖維化病變，CTGF能夠干預神經纖維化過程，紅景天能顯著降低CTGF水平，對神經功能恢復具有重要作用。