視網膜下腔存在有限度的免疫赦免，針對接種抗原可誘導抗原特異 性體液和細胞免疫反應的抑制。同種異體視網膜色素上皮細胞(retinal pigment epitheliu m, RPE)具有一定的免疫原性。在未實施免疫抑制劑的情況下，大部分接受視網膜下腔RPE移 植治療老年相關性黃斑變性(agerelated macular degeneration, AMD)的患者發生了移 植排斥反應。這些移植細胞是否能改善滲出型AMD的視力預后還需進一步的研究。其手術并發癥有：囊樣黃斑水腫、黃斑皺褶和孔源性視網膜脫離。與此相反，在接受神經視網膜組織移植的晚期視網膜變性患者在術后長期觀察期間未發現顯著的排斥反應征象及其嚴重的并發 癥。但是，移植的神經組織能否重建視網膜內神經網絡及其治療效果還有待進一步研究。 (中華眼底病雜志,2001,17:163-165)
眼內腫瘤免疫排斥的主要影響因素有：1.前房微環境阻斷細胞 毒T細胞的分化過程；2.腫瘤抗原誘導眼相關免疫偏離；3.房水內存在某些免疫抑制因子，下調免疫反應的許多環節；4.腫瘤細胞的主要組織相容性復合體影響腫瘤浸潤淋巴細胞的分化，在某種程度上決定著眼內腫瘤是否受到排斥。進一步闡明眼內腫瘤的免疫調控機制對于眼內腫瘤的防治具有重要意義。 （中華眼底病雜志，2000，16：1-70）
視網膜的自身免疫受中樞耐受、外周耐受和局部免疫赦免三種不同水平的調控。自身反應性T淋巴細胞是自身免疫葡萄膜炎的主要介導細胞。根據分泌細胞因子模式的不同將其分為Th1和Th2兩種不同的亞群，這兩種細胞分別通過不同的反應形式影響葡萄膜炎的發生和發展。發病過程中非特異性炎癥細胞在局部的聚集及其所分泌的介質在局部組織損傷過程中起著非常重要的作用。闡明發病過程的不同環節和發展新型免疫干預策略將是未來的主要研究方向。 (中華眼底病雜志,2001,17:252-254)
目的 建立同種異體小鼠眼內黑色素瘤 模型，并觀察其基本病理特征。 方法 昆明小鼠共36只，分為前房組、玻璃體腔組和足背皮下組，每組各12只。分別接種黑色素瘤B16F10細胞于小鼠右眼前房、右眼玻璃體腔或右足背皮下，然后對腫瘤的發生率、腫瘤眼潰破時間及瘤體的基本病理特征等進行連續32 d的觀察，并作統計學分析。最后作小鼠腫瘤相關器官的病理解剖及組織切片觀察。 結果 昆明小鼠移植性黑色素瘤的發生率分別為前房組12/12只眼，玻璃體腔組11/11只眼和足背皮下2/12只鼠。前2組的腫瘤發生率明顯較高（χ2=17.143, P＝0.000；χ2=16.218, P=0.000）。前房組移植瘤比玻璃體腔組較早潰破眼球 (Log Rank =18.22, P=0.000)，其后腫瘤在眶內生長時均可見有被排斥而脫落的現象。32 d后，玻璃體腔組移植瘤平均直徑較足背皮下組大(t=3.322，P=0.003)。在腫瘤切片觀察中，眼內腫瘤未見壞死灶，而皮下腫瘤中央可見有大片壞死灶。 結論 該模型的建立方法簡便, 重復性好, 在一定程度上可模擬人類眼內黑色素瘤的生物學行為, 為進一步研究其發生與發展機制提供了一種模型。 （中華眼底病雜志，2003，19：333-404）
目的 觀察不同種系動物眼內腔針對可溶性抗原刺激是否具有支持誘導免疫偏離的能力及其維持時間。 方法 使用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作為可溶性抗原，將其分別接種于不同動物(大鼠、兔和猴)的前房、玻璃體腔和視網膜下腔。皮下注射BSA和完全弗氏佐劑免疫動物。皮內注射抗原觀察眼內腔接種BSA動物的遲發型超敏反應(delayed-type hypersensitivity,DTH)。定時評估免疫偏離的維持時間。 結果 所有眼內腔接種抗原的動物均顯示DTH陰性反應。不同部位抗原接種后免疫偏離的平均維持時間分別為：前房組：大鼠70天，兔90天，猴320天；玻璃體腔組：大鼠100天，兔１50天，猴360天；視網膜下腔組：大鼠50天，兔70天，猴300天。 結論 不同種系動物和不同眼內腔免疫偏離的維持時間不同。生物進化與免疫系統的進化具有同步性。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 170-173)
目的 觀察視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)細胞對體外抗原特異性活化淋巴細胞的影響，探索RPE細胞在眼免疫赦免中的作用。 方法 建立RPE與抗原特異性T淋巴細胞系和靜止淋巴細胞之間的共培養系統。使用基因組DNA電泳、DNA末端標記和流式細胞技術檢測凋亡的誘導情況。 結果 與RPE共培養的抗原特異性活化淋巴細胞出現凋亡征象。隨著時間的延長，凋亡細胞的數量逐漸增加。定量分析表明：共育24小時的凋亡細胞占5.95％；48小時占9.38%；72小時占17.95%。與此相反，RPE對于靜止的T細胞則不具有顯著誘導凋亡的作用。 結論 RPE細胞具有誘導入侵淋巴細胞凋亡的能力。這種現象作為免疫反應的限制機制，在眼后節免疫赦免的維持和保護眼免受免疫性炎癥反應中可能具有重要的意義。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 241-244)
目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）激動劑吡格列酮藥物延遲對大鼠跨區穿支皮瓣成活及choke血管的影響。 方法取70只雄性SD大鼠，體重250～300 g，隨機分為實驗組和對照組（n=35），在背部建立三血管體穿支皮瓣模型，包括兩個choke血管區域。實驗組術前按照10 mg/（kg·d）劑量取吡格列酮并溶于1.5 mL生理鹽水，連續灌胃5 d；對照組同時間點給予等量生理鹽水灌胃。術后大體觀察皮瓣成活狀況，并于7 d時測量皮瓣成活面積百分比。術后7 d采用明膠-氧化鉛灌注進行皮瓣血管造影觀察，取皮瓣chokeⅡ區中央區域組織行HE染色，測量微血管密度（microvessel density，MVD）；免疫組織化學染色觀測VEGF表達情況。術后即刻及1、3、5、7 d取chokeⅠ區及Ⅱ區中央區域組織測量NO含量。 結果術后兩組皮瓣大體變化相似，隨時間延長均有不同程度壞死，但7 d時實驗組皮瓣成活面積百分比（87.73%±3.25%）顯著高于對照組（76.07%±2.92%）（t=—10.338，P=0.000）。血管造影顯示實驗組chokeⅠ、Ⅱ區真性吻合數分別達（5.40±1.14）、（3.00±0.71）個，均顯著高于對照組的（3.20±0.84）、（0.80±0.84）個（t=—3.479，P=0.008；t=—4.491，P=0.002）。實驗組chokeⅡ區MVD及VEGF表達分別為（33.16±7.73）個/mm2、4 368.80±458.23，顯著高于對照組的（23.29±5.91）個/mm2、2 241.24±554.43（t=5.073，P=0.000；t=—14.789，P=0.000）。除術后即刻外，其余各時間點實驗組chokeⅠ、Ⅱ區NO含量均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論PPAR-γ激動劑吡格列酮可通過促進皮瓣choke血管擴張及血管新生改善皮瓣血供，從而提高了大鼠背部跨區穿支皮瓣的成活率。