目的探討姜黃素對大鼠重癥急性胰腺炎腎臟誘生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）mRNA表達的影響和相關性腎損傷的保護作用及其機理。 方法將健康SD大鼠24只隨機均分為對照組、重癥胰腺炎相關性腎損傷組（簡稱損傷組）和姜黃素治療組（簡稱治療組），對照組和損傷組大鼠在造模前3 h分別予以1.5 mL的生理鹽水灌胃，而治療組大鼠于造模前3 h則予以1.5 mL姜黃素（200 mg/kg）生理鹽水稀釋液灌胃。損傷組和治療組采用胰頭夾閉法建立重癥急性胰腺炎模型，造模后12 h，對照組和損傷組大鼠予以1.5 mL生理鹽水灌胃，治療組則予以1.5 mL姜黃素生理鹽水稀釋液灌胃。于造模后18 h采集大鼠下腔靜脈血檢測其血清淀粉酶、肌酐、尿素氮水平，同時采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清IL-1β、IL-6和IL-10含量；取左腎組織行病理組織學觀察及采用TUNEL染色法檢測腎臟細胞凋亡情況；取右腎組織采用實時-定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測iNOS mRNA的表達。 結果損傷組和治療組大鼠血清淀粉酶、肌酐和尿素氮濃度，IL-1β、IL-6和IL-10水平，腎臟細胞凋亡指數，以及iNOS mRNA相對表達量均顯著高于對照組（P＜0.05），而治療組的上述指標除IL-10水平高于損傷組（P＜0.05）外，其余指標均低于損傷組（P＜0.05）。 結論姜黃素對大鼠重癥急性胰腺炎相關性腎損傷有較好的治療作用；其作用機理可能與姜黃素通過抑制促炎性因子IL-1β及IL-6的表達，促進抗炎性因子IL-10的表達，下調iNOS mRNA的表達, 以減少氧自由基的生成和NO對細胞的損害，從而減少腎臟的細胞凋亡及壞死有關。