目的 觀察老年性黃斑變性(age-related macular degeneration，AMD)的聲像學特征。 方法 對熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，FFA)檢查確診為AMD、眼B型超聲檢查有陽性發現的35例患者的38只患眼的聲像學表現進行分析。 結果 26只眼聲像圖見增厚球壁層間透聲裂隙者，FFA檢查顯示漿液性色素上皮脫離，視網膜下新生血管形成；5只眼伴有小范圍ldquo;脈絡膜凹陷rdquo;、4只眼伴有裂隙后緣強回聲光帶者，FFA檢查均表現為較大范圍視網膜下新生血管形成；4只眼FFA檢查顯示脈絡膜血腫者，其聲像圖表現為透聲裂隙中出現弱回聲光點；8只眼FFA檢查顯示病變為瘢痕染色者，聲像圖表現為后極部球壁不均勻增厚，內側緣回聲不均，內回聲無規律可循。 結論 AMD的聲像學特征主要是增厚球壁層間透聲裂隙。 (中華眼底病雜志,2000,16:228-230)
目的 探討正常人脈絡膜血液動力學表現特征。 方法 對50例正常人行常規吲哚青綠眼底血管造影術。 結果 眼底熒光最早出現時間平均為(14.25plusmn;3.59)秒,位于眼底后極部脈絡膜動脈開始充盈的表現。脈絡膜靜脈開始充盈時間平均為(15.03plusmn;3.44)秒，顯示脈絡膜動靜脈交叉重疊熒光充盈像。緊接(16.75plusmn;3.78秒時，眼底后極部出現具有一定形態的最強熒光區，為脈絡膜動靜脈及毛細血管像熒光表現。脈絡膜靜脈熒光減弱時間平均11prime;58Prime;15plusmn;2prime;39Prime;86,顯示脈絡膜靜脈后期像。于造影22prime;13Prime;22plusmn;3prime;30Prime;55為熒光消退像，表現為朦朧熒光。 結論 正常人群吲哚青綠眼底血管造影血流動力學的各測定值及熒光表現特征,可為臨床診斷脈絡膜疾病提供參照依據。 (中華眼底病雜志,1998,14:68-71)
應用銀染核仁形成區(AgNORs)技術及計算機圖像分析系統對正常視網膜、視網膜母細胞瘤（包括分化型及未化型）組織內的銀染量進行測量、比較和分析。結果，視網膜母細胞瘤AgNORs數目及銀染面積均顯著高于正常視網膜組織，銀染面積占核面積的百分比也高于正常。視網膜母細胞瘤中，未分化型者AgNORs數目，核內銀染面積以及銀染面積占核面積的百分比均高于分化型者，且未分化型者AgNORs的形態、大小不一致。 （中華眼底病雜志，1993，9：202-204）
目的 探討腺病毒載體轉染單純皰疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase，HSVtk)基因對移植靜脈內膜增生的作用。方法 用Wistar大鼠建立自體靜脈移植模型。以載有HSVtk(4×109 plaque forming units)基因的腺病毒孵育頸靜脈，將靜脈倒置移植于腎下腹主動脈。從移植術后第3 d開始腹腔注射丙氧鳥苷〔ganciclovir,GCV，60 mg/(kg·d)，2次/d〕共21 d，取出移植靜脈標本后用PCR法檢測HSVtk基因的表達，用原位雜交法檢測基因的轉錄； 進行彈力纖維染色及增殖細胞核抗原(PCNA)免疫組化染色，觀察內膜增生及平滑肌細胞增殖； 用TUNEL法觀察移植靜脈平滑肌細胞凋亡情況。結果 移植靜脈內膜進行性增厚，新生內膜中有大量增殖狀態的平滑肌細胞。移植后第3 d，轉染HSVtk基因的靜脈經PCR擴增出590 bp陽性條帶，HSVtk基因開始表達mRNA。HSVtk/GCV對靜脈內膜增生有明顯抑制作用，而單獨予以HSVtk對內膜增生無影響〔(17.2±3.2) μm vs (31.1±2.5) μm, P＜0.05〕。HSVtk/GCV使靜脈中平滑肌細胞增殖指數下降為(9.1±2.3)%，凋亡細胞指數升高到(28.7±3.6)%，分別于空白對照組〔(38.7±5.6)%,(18.5±2.6)%〕相比差異均有統計學意義(P＜0.05)。結論 HSVtk/GCV系統通過抑制平滑肌細胞增殖及促進細胞凋亡抑制移植靜脈內膜增生。
目的探討原發性闌尾腫瘤的臨床特點、治療方式以及預后影響因素。方法回顧性收集2013年1月至2022年11月期間在西南醫科大學附屬醫院診治的符合納入與排除標準的82例原發性闌尾腫瘤患者的臨床病理學資料，總結患者的臨床病理學特征。對未合并其他惡性腫瘤的患者進一步采用log-rank和Cox比例風險回歸模型進行單因素和多因素生存分析。結果82例原發性闌尾腫瘤患者中，合并其他惡性腫瘤者9例（11.0%）；以低級別黏液性腫瘤最為常見（51.2%，42/82），合并闌尾炎25例、腸梗阻12例；常見的臨床表現有腹痛、排便習慣改變、腹脹、嘔吐、惡心等。未合并其他惡性腫瘤的患者中，69例患者獲訪，中位隨訪時間為32個月（4～106個月），其中18例死亡；患者的1、2、3和5年累積生存率分別為91.1%、87.5%、80.5%和60.7%。多因素Cox比例風險回歸分析結果顯示，血小板/淋巴細胞比（P=0.004）、貧血（P=0.015）、腫瘤轉移（P=0.007）和糖尿病（P=0.011）是影響患者預后的因素，血小板/淋巴細胞比 ＞190.1、發生貧血、發生腫瘤轉移及合并糖尿病的患者預后較差。結論原發性闌尾腫瘤以低級別黏液性腫瘤為主要病理類型，缺乏特征性的臨床表現，以腹痛、排便習慣改變為主要表現，可并發闌尾炎、腸梗阻，治療方式尚無統一標準。對于具有預后危險因素特征的患者，包括血小板/淋巴細胞比 ＞190.1、貧血、腫瘤轉移和糖尿病，需要進一步監測和干預。
目的 探討電視縱隔鏡手術（VMS）的臨床治療作用。 方法 回顧性分析2008年12月至2011年10月大連大學附屬中山醫院82例胸部疾病患者行VMS的臨床資料，其中24例為治療性手術，男18例、女6例，中位年齡56 （22～81） 歲。經頸部切口3例，胸骨旁切口4例，胸外側肋間切口17例。采用局部麻醉＋基礎麻醉5例，其余為全身麻醉下單腔或雙腔氣管內插管。 結果 胸腔積液12例，經胸外側肋間切口，行胸膜肺活檢、滑石粉胸膜粘連固定術，病理診斷為惡性疾病11例，肺結核1例，中位手術時間35 （30～50） min，術后住院時間3～6 d。術后1個月復查，胸腔積液均無復發。縱隔腫物10例，明確病理診斷同時，腫物均完整切除，中位手術時間55 （30～270） min，中位住院時間7 （5～40） d。多汗癥2例，手術時間分別為60 min和50 min，住院時間均為3 d，術后多汗癥狀均緩解，3個月后復查，手足和腋下溫暖干燥。全組患者均無圍術期死亡。圍手術期并發癥2例（8.3%）：膈神經損傷和肺部感染各1例。9例患者術后未用鴉片類鎮痛藥。 結論 電視縱隔鏡手術治療胸部疾病安全、有效，且微創和美觀，但不適于較大縱隔腫物的切除。
目的 探討經皮腔內腎動脈支架成形術（percutaneous transluminal renal artery stenting，PTRAS）治療動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）的療效。 方法 回顧分析2002 年1 月－ 2008年12 月，采用PTRAS 治療69 例ARAS 患者的臨床資料。男47 例，女22 例；年齡42 ～ 88 歲，平均66.2 歲。單側66例，其中1 例為單功能腎；雙側3 例。腎動脈造影顯示腎動脈狹窄程度為70% ～ 99%。合并高血壓67 例，外周血管病損69 例，冠心病34 例，糖尿病44 例，高血脂癥36 例。觀察患者術后腎功能及血壓變化并分析療效。 結果 1 例腎動脈狹窄程度為99% 的患者因急性夾層導致急性腎動脈閉塞，改行急診旁路移植術；余68 例均成功植入腎動脈支架，成功率為98.6%。68 例腎動脈支架成功植入者中，1 例術后3 個月失訪，1 例術后6 個月死于心肌梗死；余66 例獲隨訪，隨訪時間13 ～ 60 個月，平均32 個月。隨訪12 個月時，血清肌酐水平為（107.8 ± 35.4）μmol/L，與術前（104.1 ± 33.8）μmol/L 比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）；9 例腎功能改善（13.6%），48 例穩定（72.8%），9 例惡化（13.6%），腎功能獲益率為86.4%。64 例術前高血壓患者隨訪12 個月時，收縮壓自術前（163 ± 34）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）降至（132 ± 24）mm Hg，舒張壓自術前（89 ± 17）mm Hg 降至（78 ± 11）mm Hg，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；4 例高血壓治愈（6.3%），52 例改善（81.2%），8 例失敗（12.5%），高血壓獲益率為87.5%。隨訪12 個月時2 例（3.0%）出現再狹窄。 結論 PTRAS 治療ARAS 的手術成功率高，有助于高血壓患者血壓控制和穩定腎功能，遠期療效需進一步隨訪觀察。
目的 觀察大鼠骨髓刺激后骨髓源內皮祖細胞（endothelial progenitor cells，EPCs）數量和功能的改變，探討采用骨髓刺激后骨髓干細胞移植提高下肢缺血性疾病療效的可能機制。 方法 取12 只SPF 級雄性Lewis 大鼠，體重200 ～ 250 g，按是否皮下注射重組人粒細胞集落刺激因子注射液分為刺激組和對照組（n=6）。取骨髓單個核細胞用EBM-2 培養液進行誘導分化，培養7 d 后對貼壁細胞采用異硫氰酸熒光素- 荊豆凝血素1 和DiI 標記的乙酰化低密度脂蛋白染色進行EPCs 鑒定及計數；同時采用黏附能力測定實驗觀察EPCs 的黏附能力。另取12 只SPF 級雄性Lewis 大鼠制備單側后肢缺血模型，在模型制備后3 d 將8 × 106 個EPCs 移植至缺血側后肢的肌肉內，按照移植EPCs來源不同將后肢缺血大鼠分為刺激組和對照組（n=6）。EPCs 移植3 周后行后肢血管造影，計算缺血側后肢側支血管數目。 結 果 大鼠骨髓單個核細胞培養7 d 后刺激組EPCs 數量為（145.2 ± 37.0）個/HP，大于對照組（95.2 ± 39.4）個 /HP（P lt; 0.05）；刺激組黏附EPCs 數量為（21.8 ± 4.3）個/HP，大于對照組（15.0 ± 5.2）個/HP（P lt; 0.05）。大鼠骨髓源EPCs移植至缺血肢體后3 周，刺激組EPCs 移植后缺血側后肢側支血管數目為（4.2 ± 1.2）個，大于對照組的（2.7 ± 0.8）個（P lt;0.05）。 結 論 骨髓刺激使骨髓源EPCs 數量增加、功能改善，可能是骨髓刺激后骨髓干細胞移植提高下肢缺血性疾病療效的機制之一。