目的 探討骨髓間充質干細胞(marrow stromal stem cells, MSCs)向神經細胞定向分化中神經蛋白分子的表達情況。方法 取第5～7代體外培養Wistar大鼠MSCs，以0.5 μmol/L全反式視黃酸(all-trans retinoid acid, ATRA)預誘導24 h后，換用改良神經細胞培養基(modified neuronal medium, MNM)繼續培養。在ATRA作用24 h及MNM作用2、6、9、18及36 h，免疫組織化學檢測巢蛋白(Nestin)、神經元特異性核心抗原(neuron-specific nuclear protein, NeuN)、微管相關蛋白2(microtubuleassociated protein 2, MAP-2)和膠質纖維酸性蛋白的表達情況。結果 ATRA和MNM作用后，MSCs呈典型神經元樣,伸出較多的突起和分支，形成網絡。Nestin最先表達，ATRA作用24 h出現，NeuN其次，MNM作用2 h檢測到，MAP-2最晚，MNM作用9 h檢測到。Nestin在MNM作用18 h后表達最強，其陽性率為92.3%±3.4%；36 h后表達明顯減弱，陽性率僅為12.3%±3.4%，而其它標志蛋白則持續表達。結論 ATRA和MNM能促進MSCs向神經前體細胞和神經元轉化，神經蛋白分子的表達順序與神經細胞發育過程一致，為研究神經細胞發育提供了一個較好的體外模型。
本研究目的為構建攜帶針對大鼠環磷酸腺苷反應元件結合因子的結合蛋白(CBP)基因的siRNA重組慢病毒,感染原代海馬神經元并檢測其對乙酰化組蛋白表達的抑制作用。本文構建了4種siCBP,并檢測其對神經元中CBP表達的抑制作用,選擇效果最好的一種檢測神經元中HAT活性及乙酰化組蛋白Ac-H3、Ac-H4的表達。酶切及測序鑒定證實siCBP正確克隆至慢病毒質粒中,4種siCBP感染原代海馬神經元后CBP mRNA和蛋白表達有不同程度降低,效果最佳的GR806對神經元的HAT活性及Ac-H3、Ac-H4表達均有顯著抑制作用。本研究為后續應用siCBP闡明CBP依賴的組蛋白乙酰化對海馬區學習記憶功能調節的相關分子機制提供了實驗工具。