目的探討血管內皮生長因子(VEGF)及微血管密度(MVD)與胃癌臨床病理因素的關系。方法應用免疫組織化學(SP)方法測定胃癌及胃良性病變中VEGF表達及MVD。結果胃癌組VEGF表達陽性率為75.0%，胃良性病變組為5.0%(P＜0.05)； 未浸潤漿膜層者為50.0%，浸潤漿膜層者為95.5%(P＜0.05)； 有淋巴結轉移者為82.8%，無淋巴結轉移者為54.5%(P＜0.05)； 伴有遠處轉移者為100%，不伴有遠處轉移者為71.0%(P＜0.05)； pTNM分期屬Ⅰ、Ⅱ期者為53.1%，Ⅲ、Ⅳ期者為89.6%(P＜0.05)。胃良性病變的MVD顯著低于胃癌組(P＜0.001); 浸潤深度達漿膜層、有淋巴結轉移和遠處轉移及pTNM屬Ⅲ、Ⅳ期者的MVD顯著升高，其差異有顯著性意義。VEGF表達與MVD明顯相關。結論VEGF上調及MVD增加對胃癌生長具有促進作用。
目的 研究胃癌組織中核因子-κBp65(NF-κBp65)的表達及其與血管內皮生長因子（VEGF）的關系。 方法 應用免疫組化SP法，對56例胃癌組織檢測NF-κBp65和VEGF的表達，并與良性組織作對照研究。 結果 胃癌組織中NF-κBp65和VEGF的表達陽性率分別為62.5%和76.8%，顯著高于胃粘膜不典型增生表達陽性率的33.3%和44.4%（P＜0.05）及正常胃粘膜表達陽性率的0和8.3%（P＜0.01）。NF-κBp65的表達與胃癌臨床分期、浸潤深度和淋巴結轉移有關（P＜0.05），與病理類型無關（Pgt;0.05）。NF-κBp65表達與VEGF呈正相關（r=0.36, P＜0.01）。 結論 NF-κBp65可能通過上調VEGF的表達，在胃癌的發生、發展中發揮重要作用。
目的探討血管內皮生長因子受體-3（VEGFR-3）與胃癌臨床病理因素的關系。方法應用免疫組織化學SP法測定胃癌及胃良性病變中VEGFR-3的表達,并以此來計數淋巴管密度。結果淋巴管密度胃癌組為（5.800 0±2.318 9）個/×200，胃良性病變組為（2.380 0±0.462 9）個/×200 (P=0.000)； 有淋巴結轉移者為（6.948 3±1.583 1）個/×200，無淋巴結轉移者為（2.772 7±0.428 9）個/×200（P=0.000）； 低分化組為（7.681 8±0.982 9）個/×200，高+中分化組為（3.500 0±1.028 2）個/×200（P=0.000）; pTNM分期Ⅰ＋Ⅱ期為（4.291 7±1.688 0）個/×200， Ⅲ＋Ⅳ期組為（8.062 5±0.759 4）個/×200（P=0.000）。結論胃癌淋巴管密度與其pTNM分期、分化程度及有無淋巴結轉移相關。