目的觀察早期糖尿病視網膜病變(DR)狀態下, 以pSUPER為載體的缺氧誘導因子1α(HIF1α)特異性小干擾(siHIF1α) RNA對髓樣細胞表面黏附分子CD18及神經損傷誘導蛋白-1(Ninj-1)表達的影響。 方法實驗分為健康人血清培養組(A組)、糖尿病血清培養組(B組)、糖尿病血清培養聯合pSUPERH1-siHIF1α轉染組(C組)及糖尿病血清培養聯合pSUPER空載體組(D組)進行。A組采用健康志愿者血清培養人髓樣細胞系白血病細胞系(K562)細胞; B、C、D組均采用DR患者血清培養K562細胞。C、D組在加入DR患者血清前24 h分別轉染pSUPERH1-siHIF1α及pSUPER空載體。采用流式細胞儀檢測各組K562細胞表面的CD18、Ninj-1表達。行細胞黏附實驗, 檢測各組K562細胞與恒河猴視網膜脈絡膜血管內皮細胞系(RF/6A)細胞黏附率。 結果A、B、C、D組K562細胞表面CD18表達比較, 4組間差異有統計學意義(F=14.33, P=0.01)。組間CD18表達兩兩比較, B組明顯高于A組(P=0.001);C組明顯低于B組(P=0.001)和D組(P=0.02);C組與A組間無明顯差異(95%可信區間=-14.89～2.13, P=0.12)。A、B、C、D組K562細胞表面Ninj-1表達比較, 4組間差異有統計學意義(F=39.38, P=0.001)。組間Ninj-1表達兩兩比較, B組明顯高于A組(P=0.00);C組與B組間無明顯差異(P=0.06);C組與D組間也無明顯差異(P=0.49)。A、B、C、D組K562細胞與RF/6A細胞黏附率比較, 4組間差異有統計學意義(F=20.62, P=0.00)。組間K562細胞與RF/6A細胞黏附率兩兩比較, B組明顯高于A組(P=0.00);C組較B組明顯下降(P=0.01), 較A組明顯提高(P=0.002);B組與D組間無明顯差異(P=0.68)。 結論早期DR狀態下, 以pSUPER為載體的siHIF1α RNA可降低K562細胞表面CD18的表達, 但對Ninj-1表達無明顯影響。