長期高血糖可產生多途徑代謝異常。以往糖尿病視網膜病變的藥物治療的研究多集中于抑制和拮抗血管內皮生長因子表達增加、蛋白激酶C的活化、蛋白質非酶糖基化產物的堆積、多元醇代謝通路的異常、生長激素、血管緊張素轉換酶系統的作用等方面。近年來，色素上皮衍生因子、抗氧化應激和抑制炎癥反應的藥物及藥物作用的多環節影響被引起關注。盡管某些藥物實驗和臨床研究已取得了令人鼓舞的結果，但要開發出真正有效的防治藥物還任重道遠。
目的 觀察不同濃度乳酸對培養的大鼠視網膜血管內皮生長因子（VEGF）表達的影響。方法 2周齡SpragueDawley大鼠36只，根據培養液中乳酸含量分為10、20、30 mmol/L乳酸組，每組均為12只大鼠。處死大鼠，摘出眼球剝離視網膜，將視網膜置入插入式培養皿中培養24 h。培養皿中培養液分別為含10、20、30 mmol/L乳酸的Dulbecco改良Eagle培養液+2%胎牛血清。光學顯微鏡觀察視網膜結構、實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）和蛋白質免疫印跡（Western blot）檢測VEGF的表達。結果 光學顯微鏡組織病理學觀察結果顯示，視網膜層次清晰，結構完整，未見明顯細胞溶解和壞死。RT-PCR檢測結果顯示，10、20、30 mmol/L乳酸組VEGF mRNA表達量分別為0.74plusmn;0.06、0.99plusmn;0.12、1.45plusmn;0.17；Western blot檢測結果顯示，10、20 mmol/L乳酸組和30 mmol/L乳酸組視網膜VEGF表達量分別為0.34plusmn;0.15、0.54plusmn;0.16、0.93plusmn;0.23。RT-PCT和Western blot檢測結果均顯示30 mmol/L乳酸組較10 mmol/L乳酸組VEGF表達明顯升高。結論 乳酸誘導視網膜VEGF表達有濃度依賴性。