目的 觀察二甲雙胍聯合抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療糖尿病視網膜病變（DR）的可能協同作用。 方法 研究由臨床資料回顧分析及體外細胞實驗兩部分構成。經玻璃體腔注射康柏西普治療的糖尿病黃斑水腫患者10例12只眼納入研究。將患者隨機分為單純治療組（單純康柏西普治療）和聯合治療組（康柏西普+二甲雙胍）。對比分析兩組患者治療后視力、黃斑區中心凹視網膜厚度（CRT）變化。體外培養視網膜血管內皮細胞，將其分為對照組（正常細胞）、VEGF組（50 ng/ml的VEGF）、單獨組（50 ng/ml的VEGF+2.5 μg/ml的康柏西普）、聯合組（50 ng/ml的VEGF+2.5 μg/ml的康柏西普+2.0 mmol/L的二甲雙胍）。通過細胞生存力實驗、劃痕實驗及實時定量聚合酶鏈反應對比分析各組的細胞增生、遷移及VEGF受體（VEGFR）2、蛋白激酶C（PKC）-α和PKC-β的mRNA表達。 結果 治療后3個月，聯合治療組患眼CRT恢復率明顯優于單純治療組，差異有統計學意義（t=?2.462，P＜0.05）。體外細胞實驗結果顯示，VEGF組細胞生存力、遷移率均較對照組明顯升高，單獨組及聯合組細胞生存力、遷移率較VEGF組明顯降低，聯合組細胞生存力、遷移率較單獨組進一步降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。VEGF組細胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA 表達量較對照組明顯升高，聯合組細胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA表達量較VEGF組、單獨組明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；單獨組細胞VEGFR2、PKC-α、PKC-β mRNA表達量較VEGF組降低，但差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論 聯合應用二甲雙胍與抗VEGF藥物較單純抗VEGF藥物更能降低DR患眼CRT，更能抑制VEGF所誘導的的視網膜血管內皮細胞增生及遷移。其協同作用機制可能與二甲雙胍抑制VEGFR及PKC的表達有關。