目的探討冷刺激對細顆粒物（PM2.5）致氣道上皮炎癥反應的增敏效應及冷誘導 RNA 結合蛋白（CIRP）可能的轉錄后調控機制。方法采用在體、離體實驗，并結合人體手術切除肺組織標本的觀察，將動物模型和氣道上皮細胞 16HBE 各分為 4 組（每組 n=8），即空白對照組、5 ℃/18 ℃ 組、PM2.5 組、5 ℃/18 ℃+PM2.5 組，分別以酶聯免疫吸附試驗、實時熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白印跡檢測各組氣道上皮細胞和大鼠支氣管/肺組織的代表性炎癥因子及 CIRP mRNA 和蛋白的表達規律，并進一步采用細胞免疫熒光技術觀察 CIRP 變化的時相動力學規律。同時采用免疫組織化學的方法觀察各組大鼠及人體支氣管/肺組織 CIRP 的定位和表達規律。結果在體實驗中，相較于對照組，5 ℃ 組和 PM2.5 組 CIRP、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 的 mRNA 及蛋白均呈現表達水平增高的現象（均 P<0.05），而 5 ℃ 組+PM2.5 組相應的 mRNA 及蛋白表達則最為顯著（均 P<0.01）。在離體實驗的各組實驗結果中亦出現同樣的規律。CIRP 主要定位于胞核內，相較于對照組，18 ℃ 組和 PM2.5 組均出現 CIRP 胞內移位趨勢，而 18 ℃+PM2.5 組 CIRP 胞內移位現象最為明顯。在大鼠支氣管/肺組織的免疫組織化學中，5 ℃ 組 CIRP 的表達高于對照組，PM2.5 組 CIRP 的表達量相較于對照組也有所增加，而 5 ℃+PM2.5 組 CIRP 的表達量變化最為顯著。此外，CIRP 在正常人群和慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者支氣管上皮黏膜中均有表達，且主要位于氣道黏膜上皮細胞胞核內。其中慢阻肺患者 CIRP 的表達量較正常人群顯著升高。結論冷刺激對 PM2.5 所致的氣道上皮炎癥反應有增敏效應，而 CIRP 由胞核移位至胞漿形成的轉錄后調控可能是其重要機制。