研究地塞米松(DEX)對順鉑(CDDP)引起的人肺腺癌細胞SPC-A1凋亡的抑制作用及可能的分子機制。將不同濃度的DEX分別加入人肺腺癌細胞SPC-A1體外誘導培養24 h后,再用不同濃度CDDP處理SPC-A1細胞48 h。MTT法檢測細胞存活率;RT-PCR方法檢測1 μmol/L DEX誘導培養不同時間后SPC-A1細胞內血清/糖皮質激素-誘導激酶(SGK-1)和有絲分裂原蛋白激酶(MKP-1)的表達;用生物素標記的抗糖皮質激素受體(GR)抗體對SPC-A1細胞行免疫組化染色來檢測GR的表達。MTT測定結果顯示,SPC-A1細胞經DEX誘導后,對CDDP所致的凋亡有抵抗作用并與DEX濃度呈劑量依賴關系。RT-PCR檢測到DEX誘導培養能提高SGK-1在SPC-A1細胞中的表達,表達量隨時間延長而增加;但未檢測到MKP-1的表達。免疫組化檢測顯示SPC-A1細胞經DEX誘導后GR上調,細胞內GR表達的陽性細胞數明顯高于對照組。結果表明DEX對CDDP引起SPC-A1細胞的凋亡有抑制作用。可能的分子機制是通過上調細胞內GR表達,進而上調其通路下游抗凋亡蛋白SGK-1的表達,導致SPC-A1細胞產生抗凋亡作用。