目的評價N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體在機體梗阻性黃疸時中樞神經系統損傷中的作用。 方法收集近年來國內外關于NMDA受體及高膽紅素血癥時中樞神經系統損傷的相關文獻并進行綜述。 結果高膽紅素血癥時神經系統損傷的發生與NMDA受體的過度活化有關，由于NMDA受體的過度激活導致了神經細胞的變性和壞死，應用NMDA受體阻滯劑MK-801可減輕高膽紅素血癥時的神經系統損傷。 結論NMDA受體在高膽紅素血癥時中樞神經系統損傷過程中發揮重要作用，MNDA受體阻滯劑對此有保護作用，但目前仍無臨床應用MK-801的研究報道。
目的探討MK-801對梗阻性黃疸大鼠中樞神經抗氧化應激系統的影響。 方法20只大鼠隨機均分為假手術組、對照組、MK-801低劑量組和MK-801高劑量組4組，后3組為梗阻性黃疸模型組。MK-801低劑量組和MK-801高劑量于梗阻性黃疸模型建模術后第2天起分別腹腔注射0.025 mg/（kg·d）和0.25 mg/（kg·d）的MK-801，共10 d；假手術組和對照組則以等容量生理鹽水同時點注射。4組大鼠于術后3 d采尾部靜脈血檢查直接膽紅素（DBIL）和總膽汁酸（TBA）以確定模型制作是否成功，術后10 d處死大鼠并取大腦皮質按試劑盒要求行丙二醛（MDA）、過氧化氫酶（CAT）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）及總抗氧化能力（T-AOC）含量或活性測定。結果①建模術后3 d，對照組、MK-801低劑量組和MK-801高劑量組大鼠的DBIL和TBA水平明顯升高，且出現全身皮膚黃染，提示梗阻性黃疸模型建模成功。②對照組、MK-801低劑量組和MK-801高劑量組的MDA含量均明顯高于假手術組（P＜0.05），MK-801低劑量組和MK-801高劑量組MDA含量則明顯低于對照組（P＜0.05），MK-801低劑量組和MK-801高劑量組間MDA含量的差異無統計學意義（P＞0.05）。③對照組CAT活性低于假手術組（P＜0.05），MK-801低劑量組和MK-801高劑量組的CAT活性明顯高于假手術組及對照組（P＜0.05），MK-801低劑量組和MK-801高劑量組之間CAT活性差異無統計學意義（P＞0.05）。④對照組T-SOD活性明顯低于假手術組（P＜0.05），MK-801低劑量組T-SOD活性則明顯高于對照組（P＜0.05），MK-801高劑量組T-SOD活性高于對照組但低于MK-801低劑量組（P＜0.05）。⑤對照組、MK-801低劑量組和MK-801高劑量組的T-AOC明顯高于假手術組（P＜0.05）。MK-801低劑量組和MK-801高劑量組的T-AOC又明顯高于對照組（P＜0.05），但MK-801低劑量組和MK-801高劑量組間T-AOC的差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論梗阻性黃疸時機體中樞神經系統存在氧化應激反應，機體通過增加CAT等抗氧化應激損傷酶類的表達使抗氧化應激損傷能力增強。MK-801使梗阻性黃疸所致大鼠中樞神經系統氧化應激損傷過程中脂質過氧化程度降低，并可提高SOD及CAT的活性及機體總抗氧化應激能力；高劑量的MK-801與低劑量的MK-801相比其效果并未明顯增加，反而使T-SOD活性比低劑量組降低。具體機理需要進一步研究。