放射治療是惡性腫瘤治療的有效方式之一，幾乎超過50%的惡性腫瘤患者在抗癌過程中接受過放射治療。但是高能量的放射線在殺死腫瘤細胞的同時，不可避免會損傷腫瘤周圍正常組織。所以控制腫瘤放射劑量，使腫瘤放射“局部化”，是腫瘤科醫生共同的追求。放射增敏劑的使用助于獲得相對低量高效的放射劑量，有效增加腫瘤局部控制率，降低放射對腫瘤周圍正常組織的傷害。但是目前臨床上使用的放射增敏劑，大多數存在藥物自身細胞毒性大、選擇性低、價格昂貴等特點，限制了臨床廣泛使用。所以尋找安全經濟且可區分腫瘤組織和正常組織的“智能型”放射增敏物質十分迫切且必要。這篇綜述主要對腫瘤放射增敏機制及相關藥物研究進展進行了總結分析，并介紹一些新興的放射增敏措施，為臨床上放射增敏劑的使用和進一步研發提供方向。
目的探討輻射聯合脂質體介導的胞嘧啶脫氨基酶（CD）/5-氟胞嘧啶（5-FC）系統對胰腺癌的協同治療作用。方法在脂質體介導下，將 CD 基因導入人胰腺癌 PC3 細胞，經 G418 篩選出穩定表達的克隆。用 RT-PCR 法鑒定 CD 基因的整合及表達；MTT 法檢測給入前藥 5-FC 后細胞的存活率及其旁觀者效應；細胞克隆形成實驗檢測鈷-60（60Co）體外照射傳代培養后細胞的輻射敏感性。結果CD 基因在轉染了 CD 基因細胞中獲得了穩定表達；5-FC 對轉染 CD 基因細胞具有較強的殺傷及旁觀者殺傷效應（P<0.05），聯合輻射能進一步增強這一殺傷效應（P<0.05）；5-FC 處理過的轉染了 CD 基因的 PC3 細胞對輻射的敏感性明顯提高（P<0.05），臨床相關劑量（2 Gy）照射時轉染 CD 基因細胞的放射增敏比達到 1.5。結論CD/5-FC 系統對轉染了 CD 基因的細胞具有明顯的輻射增敏效應，聯合應用輻射和 CD/5-FC 系統能顯著增強 CD/5-FC 系統對 PC3 細胞的殺傷作用。