研究核因子κB受體活化因子配體(RANKL)對唑來膦酸(ZOL)誘發的破骨細胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表達抑制的挽救效應。體外分離小鼠顱骨成骨細胞(OB),并與RAW264.7細胞共培養。將細胞分為4組,給予ZOL和RANKL處理;于不同時間點檢測破骨細胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表達情況。B組(ZOL組) TRAP陽性多核OC及吸收陷窩最少(P＜0.05或P＜0.01),其次為C組(ZOL+RANKL組),D組(RANKL組) OC及吸收陷窩最多,與A組(對照)相似(P＞0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表達也是B組最低(P＜0.05或P＜0.01),而C組較B組顯著升高(P＜0.05),A組和D組基因表達最高且表達水平相近(P＞0.05)。實驗結果表明,RANKL可以在共培養體系中部分挽救ZOL對OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介導了RANKL和ZOL對OC的上述效應。