目的 探討鹽酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride，PHC）對油酸（oleic acid，OA）誘導犬急性肺損傷（acute lung injury，ALI）模型在機械通氣治療過程中的影響。 方法 健康雄性雜交犬17 只，體重12 ～ 17 kg。隨機分為3 組：對照組（n=5）、OA 組（n=6）和PHC 組（n=6），采用中心靜脈注入OA 制備ALI 動物模型，對照組不造模型。造模成功后空氣中穩定90 min，予以機械通氣，同時PHC 組予0.25 mg/mL PHC，OA 組和對照組予等量生理鹽水，在造模開始前、模型成功、機械通氣開始（0 h）及之后的1 ～ 6 h 每小時記錄心率（heart rate，HR）、平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）、中心靜脈壓、平均肺動脈壓（mean pulmonary arterial pressure，MPAP）、肺動脈楔壓及動脈血氣、心排血量（cardiac output，CO）、血管外肺水指數（extravascular lung water index，EVLWI）、潮氣量、吸氧濃度；機械通氣開始后每小時記錄1 次氣道峰壓、氣道平臺壓、平均氣道壓、呼吸末正壓，并計算氧合指數（oxygenation index，OI）、肺循環阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）、全身循環阻力（systemic vascular resistance，SVR）、肺泡- 動脈血氧分壓差（alveolararterialdifferences for O2，AaDO2）和動態肺順應性（dynamic lung compliance，DLC）。實驗結束取肺標本計算干濕重比率（dry wet weight ratio，WDR），并進行病理評分。 結果 血流動力學指標檢測顯示，造模成功后各時間點OA 組和PHC組HR、MAP、CO 值均較對照組低（P lt; 0.05）；OA 組、PHC 組和對照組MPAP、PVR、SVR 呈依次降低的趨勢，但組間比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。肺功能學指標檢測顯示造模成功后各時間點OA 組和PHC 組OI、EVLWI 值均較對照組低（P lt; 0.05），OA 組和PHC 組間比較EVLWI 值在4 h 時差異有統計學意義（P lt; 0.05）；各組AaDO2 和DLC 值比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。PHC 組WDR 較OA 組更好（P gt; 0.05）。病理評分總分、肺泡水腫、炎性浸潤及肺泡過度膨脹4 項，OA 組背側及腹側面最差，PHC 組較好，對照組最好（P lt; 0.05）；在上皮損傷項OA 組、PHC 組與對照組的背側面呈由重至輕的趨勢（P lt; 0.05）。背側面和腹側面之間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。 結論 PHC 對OA 誘導犬ALI 在機械通氣過程中有一定的治療作用。
目的 研究需要行頸動脈外膜剝脫術腦癱患兒全身麻醉（全麻）誘導時給予鹽酸戊乙奎醚預防術后口腔分泌物過多的效果。 方法 2009年12月－2011年12月選擇60例美國麻醉醫師協會分級Ⅰ～Ⅱ級的需要在全麻下行頸動脈外膜剝脫術的腦癱患兒，隨機分為兩組，每組30例。A組于麻醉誘導時靜脈注射阿托品10 μg/kg，B組于麻醉誘導時靜脈注射戊乙奎醚10 μg/kg。分別記錄兩組的麻醉持續時間、入室心率、氣管插管后10 min的心率差、停藥后的拔管時間及拔管時口腔分泌物評分[采用視覺模擬評分法（VAS）]。 結果 兩組相比，患兒麻醉持續時間、入室心率和停藥后拔管時間差異均無統計學意義（P＞0.05），而拔管時口腔分泌物的VAS評分差異有統計學意義（P＜0.05），其中口腔分泌物過多（VAS＞2分），A組為46.67%，B組為16.67%，B組比A組口腔分泌物更少，氣管插管后10 min心率A組為（28.30 ± 9.73）次/min，B組為（9.93 ± 10.25）次/min，兩組差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論 鹽酸戊乙奎醚能夠有效減少需要行頸動脈外膜剝脫術的腦癱患兒術后口腔分泌物過多的情況，且比常規應用阿托品的效果更好。
目的 觀察戊乙奎醚聯合機械通氣對油酸靜脈注射誘導的大鼠急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 肺組織炎癥反應的影響。方法 通過頸靜脈注射油酸( 0. 15 mL/kg) 制作大鼠ARDS 模型。32 只成年健康雄性SD 大鼠按簡單隨機法分為4 組, 每組8 只: 對照組、油酸組、戊乙奎醚組及機械通氣組。油酸注射前30 min 經腹腔注入戊乙奎醚0. 5 mg/kg 制作大鼠ARDS 模型。機械通氣組( 戊乙奎醚+機械通氣) 呼吸機參數設置: 潮氣量( VT) =4 mL/kg, 呼吸頻率( R) =70 次/min, 吸呼比( I∶E) =1∶2, 吸入氧濃度( FiO2 ) =21% 。機械通氣4 h 后為實驗終點, 測定大鼠動脈血氧分壓( PaO2 ) 并計算氧合指數( PaO2 /FiO2 ) , 肺組織濕干重比( W/D) ; 光鏡下觀察肺組織病理改變, 并計算病理評分; 酶聯免疫吸附法( ELISA) 測定肺組織勻漿中髓過氧化酶( MPO) 、白細胞介素8( IL-8) 及核轉錄因子κB( NF-κB) 含量。結果 油酸組大鼠肺間質明顯水腫, 肺出血及灶性肺不張, 肺組織大量炎細胞浸潤,肺微血管充血明顯; 與對照組比較, 油酸組大鼠肺組織病理評分( 8. 63 ±2. 20 比1. 38 ±0. 92) 和W/D比值明顯升高( 8. 37 ±0. 99 比4. 08 ±0. 65, P 均lt;0. 01) , PaO2 /FiO2 明顯降低[ ( 206 ±32) mm Hg 比( 428 ±28) mmHg) , Plt;0. 01] ; 肺組織勻漿中MPO[ ( 33. 91 ±1. 43) ng/mL 比( 20. 92 ±1. 40) ng/mL) ] 、IL-8[ ( 809 ±39) ng/L比( 583 ±91) ng/L] 和NF-κB[ ( 1163 ±105) ng/L比( 803 ±130) ng/L] 高于對照組大鼠( P 均lt;0. 01) 。戊乙奎醚組、機械通氣組炎細胞浸潤、肺水腫、肺出血等改變均較油酸組輕, 肺組織病理評分( 7. 12 ±0. 75 和6.03 ±0. 87 比8.63 ±2.20) 、W/D 比值( 6.38 ±1.51 和4.00 ±2.27 比8. 37 ±0. 99) 均較油酸組明顯降低( P 均lt; 0. 05) , PaO2 /FiO2 明顯升高[ ( 256 ±33) 和( 309 ±61) 比( 206 ±32) mmHg, P 均lt;0. 05] , 肺組織勻漿MPO[ ( 28. 40 ±3. 51) 和( 24. 23 ±1. 24) 比( 33. 91 ±1. 43) ng/mL,P 均lt;0. 05] 、IL-8[ ( 768 ±49) 和( 700 ±55) 比( 809 ±39) ng/m, P 均lt; 0. 05] 、NF-kB[ ( 1159 ±104)和( 946 ±91) 比( 1163 ±105) ng/mL, P 均lt;0. 05] 均低于油酸組, 而機械通氣組改變較戊乙奎醚組改善更為明顯( P 均lt;0. 05) , 但均未達到對照組水平( P 均lt;0. 05) 。結論 戊乙奎醚能減輕油酸靜脈注射誘導ARDS 大鼠肺組織炎癥反應, 戊乙奎醚聯合機械通氣的作用優于戊乙奎醚單獨使用; 通過抑制肺組織炎癥反應可能是戊乙奎醚聯合機械通氣對油酸性ARDS大鼠實施肺保護作用的機制之一。