目的  觀察戊乙奎醚聯合機械通氣對油酸靜脈注射誘導的大鼠急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 肺組織炎癥反應的影響。
方法  通過頸靜脈注射油酸( 0. 15 mL/kg) 制作大鼠ARDS 模型。32 只成年健康雄性SD 大鼠按簡單隨機法分為4 組, 每組8 只: 對照組、油酸組、戊乙奎醚組及機械通氣組。油酸注射前30 min 經腹腔注入戊乙奎醚0. 5 mg/kg 制作大鼠ARDS 模型。機械通氣組( 戊乙奎醚+機械通氣) 呼吸機參數設置: 潮氣量( VT) =4 mL/kg, 呼吸頻率( R) =70 次/min, 吸呼比( I∶E) =1∶2, 吸入氧濃度( FiO2 ) =21% 。機械通氣4 h 后為實驗終點, 測定大鼠動脈血氧分壓( PaO2 ) 并計算氧合指數( PaO2 /FiO2 ) , 肺組織濕干重比( W/D) ; 光鏡下觀察肺組織病理改變, 并計算病理評分; 酶聯免疫吸附法( ELISA) 測定肺組織勻漿中髓過氧化酶( MPO) 、白細胞介素8( IL-8) 及核轉錄因子κB( NF-κB) 含量。
結果  油酸組大鼠肺間質明顯水腫, 肺出血及灶性肺不張, 肺組織大量炎細胞浸潤,肺微血管充血明顯; 與對照組比較, 油酸組大鼠肺組織病理評分( 8. 63 ±2. 20 比1. 38 ±0. 92) 和W/D比值明顯升高( 8. 37 ±0. 99 比4. 08 ±0. 65, P 均 lt;0. 01) , PaO2 /FiO2 明顯降低[ ( 206 ±32) mm Hg 比( 428 ±28) mmHg) , P lt;0. 01] ; 肺組織勻漿中MPO[ ( 33. 91 ±1. 43) ng/mL 比( 20. 92 ±1. 40) ng/mL) ] 、IL-8[ ( 809 ±39) ng/L比( 583 ±91) ng/L] 和NF-κB[ ( 1163 ±105) ng/L比( 803 ±130) ng/L] 高于對照組大鼠( P 均 lt;0. 01) 。戊乙奎醚組、機械通氣組炎細胞浸潤、肺水腫、肺出血等改變均較油酸組輕, 肺組織病理評分( 7. 12 ±0. 75 和6.03 ±0. 87 比8.63 ±2.20) 、W/D 比值( 6.38 ±1.51 和4.00 ±2.27 比8. 37 ±0. 99) 均較油酸組明顯降低( P 均 lt; 0. 05) , PaO2 /FiO2 明顯升高[ ( 256 ±33) 和( 309 ±61) 比( 206 ±32) mmHg, P 均 lt;0. 05] , 肺組織勻漿MPO[ ( 28. 40 ±3. 51) 和( 24. 23 ±1. 24) 比( 33. 91 ±1. 43) ng/mL,P 均 lt;0. 05] 、IL-8[ ( 768 ±49) 和( 700 ±55) 比( 809 ±39) ng/m, P 均 lt; 0. 05] 、NF-kB[ ( 1159 ±104)和( 946 ±91) 比( 1163 ±105) ng/mL, P 均 lt;0. 05] 均低于油酸組, 而機械通氣組改變較戊乙奎醚組改善更為明顯( P 均 lt;0. 05) , 但均未達到對照組水平( P 均 lt;0. 05) 。
結論  戊乙奎醚能減輕油酸靜脈注射誘導ARDS 大鼠肺組織炎癥反應, 戊乙奎醚聯合機械通氣的作用優于戊乙奎醚單獨使用; 通過抑制肺組織炎癥反應可能是戊乙奎醚聯合機械通氣對油酸性ARDS大鼠實施肺保護作用的機制之一。

引用本文： 楊舟 ,沈鋒. 戊乙奎醚聯合機械通氣對急性呼吸窘迫綜合征大鼠炎癥的影響. 中國呼吸與危重監護雜志, 2013, 12(5): 485-488. doi: 復制