目的 探究微RNA-27a（microRNA-27a，miR-27a）調控磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）通路對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的人肺腺癌細胞株A549凋亡的影響，并初步探討其機制。方法 Starbase分析miR-27a與磷脂酰肌醇-3激酶催化亞基δ（phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit delta，PIK3CD）存在互補的結合位點，并以雙熒光素酶驗證。將A549細胞分為正常組、LPS組、LPS+miR-27a模擬物陰性對照組、LPS+miR-27a模擬物組、LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組。LPS+miR-27a模擬物陰性對照組、LPS+miR-27a模擬物組、LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組分別轉染miR-27a模擬物陰性對照、LPS+miR-27a模擬物、LPS+miR-27a模擬物，培養細胞6 h，更換為完全培養液培養細胞24 h，然后除正常組外，其余各組細胞添加10 mg/L LPS刺激24 h，且LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組加入PI3K激活劑740 Y-P，正常組細胞完全培養液正常培養相同時間。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測細胞中miR-27a表達水平；細胞計數試劑盒8檢測細胞增殖情況；Hoechst33342染色與流式細胞術檢測細胞凋亡情況；透射電鏡觀察A549細胞自噬；蛋白免疫印跡檢測細胞中PIK3CD、磷酸化AKT（phosphorylated-AKT，p-AKT）、B淋巴細胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）、微管相關蛋白1輕鏈3Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain 3 II，LC3Ⅱ）蛋白表達。結果 miR-27a與PIK3CD存在結合位點，并經雙熒光素酶驗證。與正常組相比，LPS組、LPS+miR-27a模擬物陰性對照組A549細胞中miR-27a表達水平、增殖率、Bcl-2蛋白表達水平降低（P<0.05），凋亡率、細胞中PIK3CD、p-AKT、Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表達水平升高（P<0.05）；分別與LPS組、LPS+miR-27a模擬物陰性對照組相比，LPS+miR-27a模擬物組A549細胞中miR-27a表達水平、增殖率、細胞中Bcl-2蛋白表達水平升高（P<0.05），凋亡率、細胞中PIK3CD、p-AKT、Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表達水平降低（P<0.05）；與LPS+miR-27a模擬物組相比，LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組細胞中miR-27a表達水平、增殖率降低（P<0.05），凋亡率、細胞中PIK3CD、p-AKT、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表達水平升高（P<0.05）。正常組細胞數量較多，細胞間排列緊密，可見核大小均一，細胞器結構正常；LPS組和LPS+miR-27a模擬物陰性對照組可見細胞變圓，細胞核固縮，形成團塊現象，顯現多個大小不一的圓形自噬泡；LPS+miR-27a模擬物組核固縮細胞數降低，LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組核固縮細胞數較LPS+miR-27a模擬物組升高，均可見少量圓形自噬泡，但數目不一。結論 高表達miR-27a可以抑制PI3K/AKT通路，從而減輕LPS誘導的人肺腺癌細胞A549凋亡，而這一途徑可能與自噬減少相關。