目的 探究微RNA-203（microRNA-203，miR-203）是否靶向調節Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4），通過TLR4/核轉錄因子κB（nuclear transcription factor kappa B，NF-κB）/核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）通路保護肺泡上皮細胞免受脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的細胞凋亡和炎癥損傷。方法 以肺泡上皮細胞A549為研究對象，依次分為Control組（正常培養）、LPS組（LPS處理）、LPS+miR-NC模擬物（miR-NC mimics）組（轉染miR-NC mimics后LPS處理）、LPS+miR-203 mimics組（轉染miR-203 mimics后LPS處理）、LPS+miR-203 mimics+pcDNA組（轉染miR-203 mimics和pcDNA后LPS處理）、LPS+miR-203 mimics+pcDNA-TLR4組（轉染miR-203 mimics和pcDNA-TLR4后LPS處理）。雙熒光素酶報告基因檢測miR-203與TLR4靶向關系；實時熒光定量逆轉錄聚合酶鏈反應檢測miR-203和TLR4 mRNA的相對表達水平；酶聯免疫吸附試驗法測定腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-6水平；流式細胞術檢測A549細胞凋亡率；蛋白印跡法檢測A549細胞中B細胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-cell lymphoma/leukemia-2 gene，Bcl-2）和Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、TLR4、NF-κB及NLRP3蛋白表達。結果 miR-203與TLR4存在靶向調控關系。與Control組相比，LPS組A549細胞中miR-203、TLR4 mRNA和蛋白及Bax、NF-κB、NLRP3蛋白表達增高，細胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增高，細胞凋亡率升高，細胞中Bcl-2蛋白水平降低（均P<0.05）。與LPS+miR-NC mimics組比較，LPS+miR-203 mimics組A549細胞中TLR4 mRNA和蛋白及Bax、NF-κB及NLRP3蛋白水平降低，細胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低，細胞凋亡率降低，細胞中miR-203表達水平和Bcl-2蛋白水平增高（均P<0.05）。與LPS+miR-203 mimics+pcDNA組比較，LPS+miR-203 mimics+pcDNA-TLR4組A549細胞中TLR4 mRNA和蛋白及Bax、NF-κB和NLRP3蛋白表達增高，細胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增高，細胞凋亡率升高，細胞中miR-203表達和Bcl-2蛋白水平降低（均P<0.05）。結論 miR-203可通過靶向調節TLR4/NF-κB/NLRP3保護肺泡上皮細胞免受LPS誘導的細胞凋亡和炎癥反應。