目的總結自噬及其在胃癌中的研究進展。 方法檢索并篩選近年來國內外發表的有關自噬與胃癌關系的文獻并分別對自噬的特點、分子標志、調控因素及其在胃癌中的意義和作用進行綜述。 結果自噬既可促進細胞的死亡，也可延長腫瘤形成中癌細胞的存活。調控自噬的藥物（包括中藥）在腫瘤治療中具有廣闊的應用前景，但基于自噬調控的抗腫瘤治療效果仍取決于細胞內自噬的實際水平。 結論目前對胃癌自噬現象的了解仍然知之甚少，闡明自噬現象的分子機理并通過合理調控自噬來殺傷癌細胞仍然需要更為深入的實驗研究。
顳葉癲癇 (Temporal lobe epilepsy, TLE) 是最常見的癲癇類型，大部分為藥物難治性癲癇，最主要的病理特征是海馬苔蘚纖維出芽和突觸重塑，是目前研究的熱點。國內外許多學者運用比較蛋白質組學技術，通過比較TLE患者或動物模型組與對照組的差異蛋白質，發現腦衰反應調節蛋白2(CRMP-2) 的表達下調最顯著，表明CRMP-2與TLE密切相關。CRMP-2屬于細胞質磷蛋白，高表達于中樞神經系統，尤其是神經元和少突膠質細胞。通過對CRMP-2表達信號通路作用機制的相關性研究，CRMP-2在經典通路中通過影響神經元微管的合成從而調節軸突和樹突的生長，推測CRMP-2在TLE海馬神經元損傷的作用是通過PTEK/P13K/Akt/GSK-3β/CRMP-2信號通路進行的，可揭示TLE的發病機制及為進一步的臨床治療提供新的作用靶點。
細胞自噬主要通過清除細胞中異常或多余的結構，起到維持饑餓過程中物質和能量的代謝穩定的功能，而細胞骨架調控涉及膜重排和囊泡轉運等多種細胞進程。細胞自噬受到微管和肌動蛋白絲的調控:微管促進自噬體的合成，與自噬體的移動密切相關；肌動蛋白絲支撐自噬泡的擴張，促進自噬體的移動以及與溶酶體的融合；非肌性肌球蛋白ⅡA 參與調控自噬體形成初期的膜傳遞，肌球蛋白Ⅵ和肌球蛋白 1C 分別影響自噬體的成熟以及自噬體與溶酶體的融合。本文綜述了細胞骨架系統對細胞自噬的多重調節，重點介紹肌動蛋白和肌球蛋白對自噬進程的調控，以期為研究自噬相關疾病的發病機制以及開創新的療法提供一些新的思路。
目的 探討負壓微管絲敷料用于輔助治療骨折內固定術后早期感染合并軟組織缺損的可行性。 方法 取新西蘭大白兔 36 只，于右后肢制備脛骨骨折內固定術后感染模型，并隨機分為 A、B、C 3 組（n=12）。感染創面分別用負壓微管絲敷料（A 組）、殼聚糖溶液紗布（B 組）、生理鹽水紗布（C 組）覆蓋。每 2 天更換 1 次敷料。模型制備術后第 1、14、21 天行 X 線片檢查；第 21 天大體觀察創面情況后，取脛骨標本行微生物學檢查及組織學觀察。 結果 術后第 21 天，各組創面按照 James 分級標準分級，比較差異無統計學意義（χ2=3.713，P=0.156）。X 線片檢查示，第 1 天 3 組動物均無骨質破壞，組間 X 線片評分比較差異無統計學意義（P>0.05）；第 14 天僅 B 組出現輕微骨質溶解改變，A、C 組 X 線片評分低于 B 組（P<0.05），A、C 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）；第 21 天 B、C 組出現骨髓炎征象，明顯骨質溶解改變，A 組 X 線片評分低于 B、C 組（P<0.05），B、C 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。術后第 21 天，細菌培養檢查示，A 組骨組織內細菌含量明顯少于 B、C 組（P<0.05），B、C 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。組織學觀察示，A 組僅見少量炎性細胞浸潤，B、C 組可見骨質破壞，并見大量急性炎性細胞；A 組 Smeltzer 組織學評分顯著低于 B、C 組（P<0.05），B、C 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。 結論 負壓微管絲敷料可用于脛骨骨折內固定術后早期感染合并軟組織缺損的輔助治療，效果優于殼聚糖紗布和生理鹽水紗布。