目的 探討微小RNA-584-5p（miR-584-5p）對乳腺癌細胞生物學行為（增殖、遷移和侵襲）的影響及其作用機制。 方法 選擇人正常乳腺上皮細胞MCF10A及乳腺癌細胞MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7；取對數生長期的MCF-7細胞，應用LipofectamineTM 2000轉染試劑盒對其進行轉染，并分為7組：空白組（未轉染的MCF-7細胞）、模擬物-陰性對照組（mimic-negative control，mimic-NC，mimic-NC組；轉染mimic-NC）、miR-584-5p mimic組（轉染miR-584-5p mimic）、pcDNA組 ［轉染過表達基質金屬蛋白酶-14（MMP-14）的pcDNA3.1質粒陰性對照（pcDNA3.1）］、MMP-14組 ［轉染過表達MMP-14的pcDNA3.1質粒（pcDNA3.1-MMP-14）］、mimic-NC+MMP-14組（共轉染mimic-NC和pcDNA3.1-MMP-14）及miR-584-5p mimic+MMP-14組（共轉染miR-584-5p mimic和pcDNA3.1-MMP-14）。熒光定量PCR法檢測MCF10A、MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7細胞中的miR-584-5p表達水平以及各組MCF-7細胞中miR-584-5p及MMP-14 mRNA表達水平；蛋白印跡法檢測各組MCF-7細胞中MMP-14蛋白表達；采用細胞計數試劑盒-8（CCK-8）、劃痕實驗和Transwell實驗分別檢測各組MCF-7細胞的增殖、遷移及侵襲情況；采用雙熒光素酶報告基因實驗檢測miR-584-5p與MMP-14的靶向關系。 結果 與人正常乳腺上皮細胞MCF10A比較，乳腺癌MDA-MB-231、SK-BR-3和MCF-7細胞中miR-584-5p表達水平均降低（P＜0.05），且MCF-7細胞中miR-584-5p表達水平最低。與空白組和mimic-NC組比較，miR-584-5p mimic組MCF-7細胞的miR-584-5p表達水平升高，MMP-14 mRNA和蛋白表達水平、增殖活力、劃痕愈合率和侵襲細胞數降低或減少（P＜0.05）；與空白組和pcDNA組比較，MMP-14組MCF-7細胞的MMP-14 mRNA和蛋白表達水平、增殖活力、劃痕愈合率及侵襲細胞數增高或增多（P＜0.05）；與MMP-14組及mimic-NC+MMP-14組比較，miR-584-5p mimic+MMP-14組MCF-7細胞的miR-584-5p表達水平升高，MMP-14 mRNA和蛋白表達水平、增殖活力、劃痕愈合率和侵襲細胞數降低或減少（P＜0.05）；miR-584-5p mimic+MMP-14組MCF-7細胞的MMP-14 mRNA和蛋白表達水平、增殖活力、劃痕愈合率及侵襲細胞數高于或多于miR-584-5p mimic組（P＜0.05）。雙熒光素酶報告基因實驗檢測結果顯示miR-584-5p可靶向作用于MMP-14啟動子區。 結論 miR-584-5p可靶向調控MMP-14的表達；過表達miR-584-5p通過下調MMP-14抑制乳腺癌細胞的增殖、遷移和侵襲。