目的 總結細胞自噬在周圍神經損傷后病理生理變化過程中的作用及調控機制，為周圍神經損傷的治療提供新的思路。 方法 廣泛查閱近 5 年與細胞自噬在周圍神經損傷及再生方面的相關文獻，并進行總結與討論。 結果 通過對小鼠進行藥物干預及基因敲除等方法調節其自噬功能后證實，雪旺細胞自噬主要通過 JNK/c-Jun 通路影響后續的髓鞘崩解、炎性細胞浸潤及軸突再生等一系列過程，通過調節雪旺細胞自噬可以改變周圍神經損傷后瓦勒變性的發生、發展，維持周圍神經結構的完整性，但其對后續軸突再生的作用仍存在爭議。 結論 細胞自噬過程在周圍神經損傷后病理生理變化過程中起著重要的調節作用，深化研究其機制及作用，可為周圍神經損傷后治療方法的研究提供新思路。
目的探討小鼠腹外斜肌外膜制備的肌外膜導管（epimysium conduit，EMC）中的細胞成分對坐骨神經再生影響。方法取 8 周齡雄性 C57BL/6J 增強綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）小鼠的腹外斜肌外膜，修剪成 5 mm×3 mm，制備成管狀（即 EMC）。取部分肌外膜采用不同照射劑量（0、15、20、25、30、35 Gy）進行細胞遷移抑制處理，并計數遷移細胞，選擇遷移細胞數最少的肌外膜制備 EMC；另取部分肌外膜行脫細胞處理，常規 HE 和 Masson 染色鑒定脫細胞效果后制備 EMC。取 24 只 C57BL/6J 野生型小鼠制備右后肢 3 mm 長坐骨神經缺損模型后，隨機分為 3 組（n=8），分別采用 EMC（A 組）、經細胞遷移抑制處理后的 EMC（B 組）、脫細胞處理后的 EMC（C 組）修復缺損。術后 16 周取再生神經中段行大體、甲苯胺藍染色、免疫熒光染色以及透射電鏡觀察。結果肌外膜細胞遷移抑制觀察示，15 d 時隨照射劑量增大，細胞遷移數逐漸減少；除 30 Gy 組與 35 Gy 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）外，其余各組間比較，差異均有統計學意義（P<0.05）。選用經 35 Gy 照射劑量處理后的肌外膜進行體內實驗。肌外膜脫細胞處理后均未見細胞核，且可縫合成導管狀，制備 EMC。術后 16 周各組 EMC 中神經均再通，A 組修復后的坐骨神經最粗，B 組次之，C 組最細；免疫熒光染色可見 A 組 EMC 中 EGFP 細胞包繞再生軸突；甲苯胺藍及透射電鏡觀察，A 組再生神經軸突數及再生有髓神經鞘厚度顯著優于 B、C 組（P<0.05），B、C 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論EMC 中的細胞成分參與并促進了小鼠坐骨神經的再生。