目的探討脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）對破骨細胞生成及其骨吸收功能的作用及機制。方法取雄性 C57BL/6 小鼠股骨及脛骨骨髓，分離培養骨髓源巨噬細胞（bone marrow-derived macrophages，BMMs），并行流式細胞儀鑒定。取 BMMs 采用不同濃度 LPS（0、100、200、500、1 000、2 000 ng/mL）培養后，以細胞計數試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）檢測不同濃度 LPS 對細胞活性影響。為探討 LPS 對破骨細胞生成的影響，取 BMMs 分為巨噬細胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）組、M-CSF+核因子 κB 受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）組、M-CSF+RANKL+50 ng/mL LPS 組、M-CSF+RANKL+100 ng/mL LPS 組，對應培養后行抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色觀察，計算破骨細胞面積百分比。為探討 LPS 對 Connexin43 蛋白及基因表達影響，將 BMMs 分別分為對照組（M-CSF+RANKL）、LPS 組（M-CSF+RANKL+100 ng/mL LPS）以及對照組（M-CSF+RANKL）、50 ng/mL LPS 組（M-CSF+RANKL+50 ng/mL LPS）、100 ng/mL LPS 組（M-CSF+RANKL+100 ng/mL LPS）培養后，行 Western blot 以及實時熒光定量 PCR 檢測。為探討 LPS 對破骨細胞骨吸收能力的影響，將 BMMs 分為 M-CSF 組、M-CSF+RANKL 組、M-CSF+RANKL+50 ng/mL LPS 組、M-CSF+RANKL+100 ng/mL LPS 組對應培養后，采用骨吸收實驗檢測骨吸收面積百分比。結果流式細胞儀鑒定培養細胞為 BMMs。CCK-8 法檢測顯示與其他濃度相比，100 ng/mL LPS 明顯促進 BMMs 活性（P<0.05）。TRAP 染色示，M-CSF 組未見破骨細胞生成；與 M-CSF+RANKL 組相比，M-CSF+RANKL+50 ng/mL LPS 組、M-CSF+RANKL+100 ng/mL LPS 組破骨細胞體積更大、細胞核更多，其中后者最顯著，3 組破骨細胞面積百分比差異均有統計學意義（P<0.05）。Western blot 檢測，LPS 組 Connexin43 蛋白相對表達量較對照組明顯提高（P<0.05）；實時熒光定量 PCR 檢測示，對照組、50 ng/mL LPS 組以及 100 ng/mL LPS 組 Connexin43 基因相對表達量逐漸增加，比較差異有統計學意義（P<0.05）。骨吸收實驗示，M-CSF 組未形成破骨細胞骨吸收；M-CSF+RANKL 組、M-CSF+RANKL+50 ng/mL LPS 組、M-CSF+RANKL+100 ng/mL LPS 組骨吸收面積百分比逐漸增加，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論100 ng/mL LPS 能夠促進 Connexin43 的表達，從而使破骨細胞生成增多，骨吸收功能加強。