目的探討 N-乙酰半胱氨酸（NAC）對大氣細顆粒物（PM2.5）急性暴露致大鼠肺炎性損傷及氧化應激損傷的拮抗作用。方法48 只雄性 Wistar 大鼠隨機分為 6 組，分別為 2 個對照組：空白對照組及滴水對照組，4 個實驗組：PM2.5 染毒組及低、中、高劑量 NAC 干預組。空白對照組不給予任何干預措施，滴水對照組給予氣管滴注滅菌注射用水（1 ml/kg）1 次/周，共 4 次，PM2.5 染毒組大鼠給予氣管滴注 7.5 mg/kg 的 PM2.5 懸液 1 次/周，共 4 次，低、中、高劑量 NAC 干預組分別給予 125、250、500 mg/kg NAC 灌胃 6 d，第 7 天氣管滴注 7.5 mg/kg 的 PM2.5 懸液，重復此過程 3 次。所有大鼠于 4 周后處死。蘇木精-伊紅染色觀察大鼠肺組織病理變化。酶聯免疫吸附試驗檢測大鼠血清中 C 反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），支氣管肺泡灌洗液（BALF）中 TNF-α，肺組織勻漿的 TNF-α、白細胞介素 1β（IL-1β）。標準比色法測定血清及 BALF 中的乳酸脫氫酶（LDH）、丙二醛（MDA）。結果肺組織病理切片光鏡下觀察 PM2.5 染毒導致大鼠肺組織破壞，隨著 NAC 干預劑量增加肺組織破壞程度減輕，兩個對照組大鼠肺組織病理未見明顯異常。PM2.5 組、低、中、高劑量 NAC 干預組的血清 CRP 及 TNF-α 水平、BALF 中的 TNF-α 水平、肺組織中的 TNF-α 及 IL-1β 水平均高于兩個對照組（均 P<0.05）, 給予 NAC 干預后血清 CRP 及 TNF-α 水平、BALF 中的 TNF-α 水平，肺組織勻漿中的 TNF-α 及 IL-1β 水平低于 PM2.5 組（均 P<0.05）；PM2.5 組、低、中、高劑量 NAC 干預組血清及 BALF 中的 LDH 活力、MDA 水平均高于兩個對照組（均 P<0.05），給予 NAC 干預后血清及 BALF 中的 LDH 活力、MDA 水平低于 PM2.5 組（均 P<0.05）。結論NAC 可拮抗 PM2.5 導致的大鼠肺炎性損傷和氧化應激損傷。