目的 探討肝脂肪酶（hepatic lipase，HL）啟動子區域單核苷酸多態性（single nucleotide polymorphism，SNP）與非創傷性股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的關系。 方法 選擇2007 年1 月－2009 年6 月收治的非創傷性ANFH 漢族患者243 例作為病例組；其中男156 例，女87 例；年齡16 ～ 64 歲。激素性143例，酒精性79 例，特發性21 例。選擇與病例組患者年齡、性別及民族相匹配的正常自愿者96 例作為對照組。收集所有受試者血液標本2 mL 進行DNA 提取，進行HL 啟動子區域的DNA 測序，找出出現SNP 的位點，統計其基因型及等位基因頻率，并進行病例- 對照關聯分析。 結果 所測區域發現rs59644784、rs1800588 SNP 位點，該位點在對照組及病例組均符合Hardy-Weinberg 遺傳平衡，其等位基因頻率及基因型在兩組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。連鎖不平衡分析提示兩個位點存在完全連鎖不平衡。 結論 各位點SNP 雜合度不一致，且雜合度可能與人種有關。非創傷性ANFH與rs59644784、rs1800588 兩個SNP 位點無相關性。
目的綜述 H 亞型血管在股骨頭壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）發生發展中的作用機制研究進展。方法廣泛查閱國內外相關文獻，總結 H 亞型血管的組織學特點、促進成骨生物學機制，探討其在 ONFH 發生發展中的作用機制。結果H 亞型血管是一種新發現的骨內血管，主要分布于干骺端和骨內膜，高表達內皮黏蛋白和 CD31，可分泌與骨祖細胞存活和增殖相關的生長因子，周圍聚集大量 Osterix 陽性骨祖細胞、Ⅰ 型 α 膠原蛋白陽性成骨細胞和 Runx2 陽性早期骨祖細胞，這些細胞能分泌 VEGF 促進血管生成，具有誘導骨形成和血管生成的能力。PDGF-BB、裂隙引導配體 3、HIF-1α、Notch 信號通路和 VEGF 等參與了 H 亞型血管促進成骨的生物學機制。結論H 亞型血管在骨組織修復重建過程中對血管生成和骨形成起重要調節作用，該型血管的發現揭示了血管生成和骨形成之間協同作用的生物學機制。針對調控 H 亞型血管的新技術可能成為治療 ONFH 的新方法。