目的 探討下肢缺血預處理(LIP)對未成熟心肌保護作用的機制。 方法 采用下肢缺血預處理動物Langendorff離體心臟灌注模型，將30只日本長耳大白兔采用隨機數字表法分為5組：缺血再灌注損傷(I/R)組(n=6)，建立灌注模型，灌注KH液15 min轉為工作心15 min, 全心停灌45 min，恢復灌注15 min改為工作心30 min； E1組(n=6)，動物麻醉后反復3次阻斷雙下肢血流5 min，松開5 min，建立模型，灌注15 min轉為工作心15 min，全心停灌45 min，恢復灌注15 min改為工作心30 min； E2組(n=6), 雙下肢缺血預處理前靜脈注射超氧化物歧化酶至雙下肢缺血預處理完畢，重復E1組方法；E3組(n=6),靜脈注射蛋白激酶C(PKC)阻滯劑polymyxin(PMB),時間10 min, 重復E1組方法；E4組(n=6),靜脈注射三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道(mitoKATP)阻滯劑5-HD,時間10 min,重復E1組方法。觀察左心室功能恢復、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)漏出率、 心肌組織ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、超氧陰離子自由基(O2·-)等指標。 結果 E1組的左心室功能恢復優于I/R組、E2組、E3組、E4組(Plt;0.05)， ATP含量、SOD活性均優于其它各組(Plt;0.05)，心肌含水量低于其它各組(Plt;0.05)，MDA含量、 CK、 LDH漏出率低于其它各組(Plt;0.05) ； I/R組、E2組、E3組、E4組的以上指標比較均差異無統計學意義（Pgt;0.05）。預處理前、 后E1組、 E3組、E4組的O2·-差異有統計學意義(Plt;0.05)。 結論 下肢缺血預處理對未成熟心肌具有明顯的保護作用，其機制是通過PKC通路和mitoKATP通道起作用。