目的 研究中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）信號通路在豬靜脈橋早期再狹窄模型中的表達及其作用機制，從而探索 NGAL 信號通路在冠狀動脈旁路移植術術后靜脈橋血管早期再狹窄發生中的作用及相關機制。 方法 選擇健康的普通長白豬 18 只，體重 25～30 kg。對豬靜脈橋再狹窄模型建立前、建立后 7 d、14 d、30 d 共 4 個時間點的靜脈橋標本進行檢測，并與未移植的大隱靜脈進行對比，采用蘇木素-伊紅（HE）染色，Masson 染色，免疫組織化學等方法，觀察靜脈橋血管內膜增生、平滑肌細胞遷移和血管重塑的情況，并對 NGAL、基質金屬蛋白酶（MMP）9、MMP2、組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）1等因子在不同橋血管中的表達變化情況進行檢測。 結果 通過 HE 與 Masson 染色，隨著建模時間的推移，橋血管膠原基質逐漸降解，肌纖維增厚并向內膜遷移，血管重塑，導致橋血管的狹窄。通過免疫組織化學結果可以看出，動物模型中 NGAL、MMP9、MMP2 因子在正常靜脈橋血管中極少表達甚至不表達。建模后第 14 d 血管中膜層開始出現 NGAL 表達，第 30 d 中膜層 NGAL 表達達到高峰，并且內膜層開始出現表達。MMP9、MMP2 在建模后第 7 d 開始出現表達，表達高峰出現在建模第 14 d，30 d 后表達趨于正常水平。正常血管壁 TIMP1 表達較少，建模后第 14 d 血管中的表達達到高峰。 結論 NGAL、MMP9、MMP2、TIMP1 等因子可能參與了橋血管早期再狹窄的形成，NGAL 作為起始因子，導致 MMP9、MMP2 的表達增加，參與基質的降解和平滑肌細胞向內膜遷移。TIMP1 等作為負性因子，對維持自身平衡可能起到重要的作用。