目的觀察661W細胞低氧條件下基因表達水平和信號通路的早期改變，尋找潛在功能性靶基因。方法將培養的小鼠661W細胞分為低氧處理組、常氧對照組。低氧處理組細胞置于37 ℃、體積分數分別為1%、5% CO2的三氣培養箱中培養；常氧對照組細胞置于37 ℃、體積分數為5% CO2培養箱中培養。培養4 h后，采用高通量測序技術對兩組661W細胞進行轉錄組測序，篩選顯著差異表達基因（DEG）。對篩選得到的DEG進行聚類熱圖分析、基因注釋（GO）功能富集分析、京都基因與基因組百科全書（KEGG）的信號通路富集分析和蛋白互作網絡（PPI）分析。采用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）對DEG mRNA表達進行驗證。結果共篩選出506個DEG，其中上調基因459個，下調基因47個。GO功能富集分析結果顯示，DEG主要富集的生物過程是細胞對低氧反應、糖酵解、細胞增生負調控及凋亡等。KEGG信號通路富集分析結果顯示，糖酵解與糖異生、果糖代謝、磷酸戊糖途徑以及淀粉和蔗糖代謝等糖代謝途徑被顯著富集。缺氧誘導因子（HIF）-1α信號通路、糖酵解、FoxO信號通路、胰島素信號通路和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號通路參與了上述過程。PPI分析結果顯示，低氧相關的關鍵基因是Aldoa、Aldoc、Gpi1、Hk2、Hk1、Pfkl、Pfkp、Vhl、Fbxo10、Fbxo27。RT-PCR檢測結果顯示，低氧處理組細胞中15個DEG mRNA表達水平均較常氧對照組升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。N-myc下游調控基因-1（Ndrg1）、Mt1及血管內皮生長因子A（VEGFA） mRNA表達水平有低氧時間依賴性。結論低氧下DEG主要為糖代謝相關基因、細胞對缺氧反應相關基因以及調控增生和凋亡相關基因。HIF-1α信號通路、糖酵解、FoxO信號通路和AMPK信號通路參與了低氧下661W細胞的早期改變。Aldoa、Aldoc、Gpi1、Hk2、Hk1、Pfkl、Pfkp、Vhl、Fbxo10、Fbxo27可能在661W細胞應對低氧反應中起到關鍵作用。Ndrg1、Mt1及VEGFA可作為研究缺血、缺氧相關眼底疾病的潛在功能性靶基因。
非侵入式腦-機接口已經逐步成為當前研究的熱點，在精神障礙檢測、生理監測等多方面都有所應用。但是非侵入式腦-機接口所需的腦電信號容易受到眼電偽跡污染，會嚴重影響對腦電信號的解碼分析。對此，本文提出了一種結合頻率濾波器的改進型獨立成分分析算法，以相關系數和峰度雙重閾值為依據自動識別偽跡組件；利用眼電與腦電頻率的差異，通過頻率濾波器去除偽跡組件中的眼電信息，從而保留更多腦電信息。在公開數據集和本實驗室數據上的實驗結果表明，本文算法可以有效提升眼電偽跡去除效果，同時改善腦電信息損失，這有助于非侵入式腦-機接口的推廣。
目的觀察不同臨床經驗眼科醫師對嚴重病理性近視（PM）黃斑病變國際分類的一致性。方法回顧性臨床研究。2019年1月至2021年12月于首都醫科大學附屬北京同仁醫院眼科中心檢查的嚴重PM黃斑病變患者102例171只眼納入研究。詳細收集患者年齡、性別以及眼軸長度、等效球鏡度、眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）檢查等臨床資料。從事PM診療與研究的6名不同臨床經驗醫師（A、B、C、D、E、F）分別獨立對患者彩色眼底像進行判讀并對嚴重PM黃斑病變進行PM薈萃分析（META-PM）分類和萎縮（atrophy）-牽拉（traction）-新生血管（neovascular）相關新型分類系統（ATN分類）中萎縮（A）分類進行分類；依據ATN分類中牽拉（T）分類標準，對OCT圖像進行判讀并分類，其中T0再細分為視網膜色素上皮（RPE）存在和脈絡膜薄變、脈絡膜新生血管伴部分RPE和脈絡膜萎縮、RPE和脈絡膜萎縮等3類。板層黃斑裂孔無法采用ATN分類標準進行分類，定義為TX。采用Kappa（κ）檢驗分析醫師A、B、C、D、E與F間分類結果的一致性。κ值≤0.4為一致性較低，0.4＜κ值≤0.6為一致性中等，κ值＞0.6為一致性較強。結果102例171只眼中，男性20例37只眼（19.6%，20/102），女性82例134只眼（80.4%，82/102）；年齡（61.97±8.78）歲；眼軸長度（30.87±1.93）mm；等效球鏡度（－16.56±7.00）D。META-PM分類和ATN分類中萎縮（A）分類結果，醫師A、B、C、D、E與醫師F的一致性分別為73.01%、77.19%、81.28%、81.28%、88.89%；κ值分別為0.472、0.538、0.608、0.610、0.753。ATN分類中牽拉（T）分類T0、T1、T2、T3、T4、T5分別為109、18、11、12、9、8只眼；TX者4只眼。結論不同臨床經驗醫師對嚴重PM黃斑病變分類的一致性存在差異，隨臨床經驗的積累其一致性會逐漸提高。