目的 通過生物信息學分析探索肝細胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的異常表達基因及其與HCC預后的關系。方法從基因表達綜合數據庫中選擇HCC相關的5個數據集，探索差異表達基因（differentially expressed genes，DEGs），再進一步進行基因本體分析和京都基因與基因組百科全書分析。選擇共上調的基因CNIH4及TOMM40L，探索其在HCC組織和正常肝組織中的表達差異（癌癥基因組圖譜數據庫），并探索其表達與患者5年生存的關系。同時收集廣東省第二人民醫院的8例HCC組織及其癌旁組織，驗證CNIH4及TOMM40L mRNA的表達差異。結果本研究發現共上調基因25個，共下調基因21個。基因本體分析和京都基因與基因組百科全書分析結果示DEGs主要與分解代謝、細胞分裂、DNA復制、修復等有關。癌癥基因組圖譜數據庫分析結果表明，CNIH4 mRNA和TOMM40L mRNA在HCC組織中的表達相較于正常肝組織上調（P<0.05），并且二者高表達組患者的5年生存情況較低表達組更差（P<0.05）。臨床樣本結果表明，CNIH4 mRNA和TOMM40L mRNA在HCC組織中的表達較癌旁組織上調。結論CNIH4、TOMM40L mRNA在HCC組織中表達上調，且其高表達與不良預后相關，可能是HCC潛在的生物標志物及預后指標。
目的探討吸煙因素在穩定期慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者Th17/Treg T細胞免疫系統及全身炎癥反應中的作用。 方法2012年2月至2013年6月在新疆醫科大學附屬中醫醫院國家中醫臨床研究基地慢阻肺研究室門診收集穩定期慢阻肺患者60例(吸煙組40例, 非吸煙組20例)及正常志愿者15例。采用流式細胞術檢測患者外周血Th17/Treg T淋巴細胞, 采用流式液相多重蛋白定量技術檢測血清中轉化生長因子β(TGF-β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素10(IL-10)、IL-17A、γ干擾素(IFN-γ)等炎性因子的變化情況。 結果吸煙組與非吸煙組患者在年齡、病程、肺功能、病情等相關資料的基線一致(P>0.05), 具有可比性。吸煙組外周血Th17/Treg T淋巴細胞較正常組增高(P<0.05), 且正常組、非吸煙組和吸煙組外周血Th17/Treg呈增長趨勢。吸煙組和非吸煙組IL-2表達較正常組低, 非吸煙組與正常組比較差異有統計學意義(P<0.05)。吸煙組和非吸煙組TNF-α表達較正常組顯著降低(P<0.05)。 結論慢阻肺患者全身炎癥反應長期持續性存在, 即使在穩定期仍有部分高表達, 且吸煙因素可部分增強炎癥表達反應。而Th17/Treg T淋巴細胞相關因子的調節在慢阻肺穩定期已逐漸趨于平衡, 且相關炎性因子恢復速度不一致, 提示吸煙可能在穩定平衡的恢復中起一定作用。