目的 探討糖化血紅蛋白(HbAlc)測定在妊娠期糖尿病(gestationa l diabetes mellitus, GDM)診斷中的意義。 方法 選擇2006年3月-2008年12月確診的GDM患者35例為觀察組，同期健康女性和正常妊娠組各30例為對照組。均清晨空腹采靜脈血，測定FPG和HbAlc， GCT：口服50 g葡萄糖溶于250 mL水中的葡萄糖液，5 min內服下，1 h后采集靜脈血測血糖。 結果 正常妊娠組FPG、GCT和HbA1c與健康對照組差異無統計學意義(P＞0.05)， GDM組FPG、GCT和HbA1c比正常妊娠組顯著增高，差異有統計學意義(P＜0.05)；GDM組FPG、GCT和HbA1c陽性率分別是42.9%，85.7%和82.9%，陽性檢出率大小順序依次為GCT＞HbA1c＞FPG。 結論 HbA1c可作為GDM診斷的指標推廣。
目的建立胎兒宮內高血糖暴露模型,探討該模型對新生鼠不成熟肺細胞凋亡、增殖及肺結構發育的影響。 方法健康SD妊娠大鼠隨機分成高血糖組(STZ組)和正常妊娠組,每組20只。STZ組:妊娠4.5 d腹腔注射1%鏈脲佐菌素(STZ)溶液40 mg/kg,正常妊娠組則在相同時點相同條件下注射同體積檸檬酸緩沖液。記錄腹腔注射STZ前,妊娠6.5 d、11.5 d、16.5 d和20.5 d兩組孕鼠尾靜脈隨機血糖;記錄新生鼠出生當天(D0)、第7天(D7)的體質量、存活率;測量新生鼠D0、D7肺質量、肺間隔厚度、輻射狀肺泡計數、肺細胞凋亡和增殖情況。 結果注射STZ后,與正常妊娠組相比,STZ組孕鼠各時點隨機血糖值顯著增高(P<0.05);D0、D7新生鼠存活率降低(P=0.00);D0時新生鼠體質量降低(P<0.05)、相對肺質量降低(P<0.05)、肺間隔變薄(P<0.05),輻射狀肺泡計數無明顯變化。D0時STZ組肺細胞凋亡指數顯著高于正常妊娠組[(11.8±1.1)%比(3.4±0.7)%,P=0.00]。STZ組新生鼠肺細胞增殖在D0、D7均顯著增加(P<0.05)。 結論妊娠4.5 d腹腔注射1% STZ溶液40 mg/kg,可成功建立胎鼠宮內高血糖暴露模型。胎鼠高血糖暴露可增加出生當天新生鼠死亡率、肺泡細胞凋亡和增殖,影響肺結構的發育。
目的系統評價母乳喂養強度和喂養時長對有妊娠糖尿病（GDM）病史的女性發展為前驅期糖尿病和糖尿病的影響。方法計算機檢索 PubMed、Web of Science、CNKI 和 WanFang Data 數據庫，搜集 GDM 和母乳喂養相關性的隊列研究，檢索時限均為建庫至 2021 年 1 月 8 日。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 Stata 16.0 軟件進行 Meta 分析。結果共納入 29 個隊列研究。Meta 分析結果顯示：母乳喂養可降低有 GDM 病史女性發生前驅期糖尿病［RR＝0.64，95%CI（0.57，0.71），P<0.001］及糖尿病［RR＝0.75，95%CI（0.66，0.86），P<0.001］的風險。亞組分析結果顯示：母乳喂養 0～6 月、6～12 月均對前驅期糖尿病的發生有保護作用；母乳喂養 0～6 月及超過 12 個月均對糖尿病的發生有保護作用，且此保護作用隨著母乳喂養時間的延長而變得顯著。但未觀察到母乳喂養能降低 GDM 復發［RR＝0.72，95%CI（0.47，1.09），P=0.14］。結論母乳喂養對 GDM 女性產后患前驅期糖尿病、糖尿病均有保護作用。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
目的系統評價妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）胎盤蛋白表達水平改變及其與母體胰島素抵抗（insulin resistance，IR）的相關性。方法計算機檢索 PubMed、Cochrane Library、Scoups、Web of Science、Embase、中國知網數據庫、維普數據庫、萬方數據庫和中國生物醫學文獻數據庫中有關 GDM 胎盤蛋白表達改變及與 IR 相關性的病例對照研究。檢索時限均為 2009 年 1 月—2021 年 11 月。由 2 名評價者獨立篩選文獻、提取資料及評價文獻質量。采用 RevMan 5.4 軟件進行 meta 分析，對不能合并分析的數據進行描述性分析。結果共納入 19 篇文獻，包括 2 012 例患者。Meta 分析結果示：GDM 胎盤上視黃醇結合蛋白 4 表達水平升高［標準化均數差=2.11，95%置信區間（confidence interval，CI）（1.64，2.58），P<0.000 01］，蛋白酪氨酸磷酸酶 1B 表達陽性率升高 ［相對危險度（relative risk，RR）=1.56，95%CI（1.29，1.88），P<0.000 01］，胰島素受體底物 1 表達陽性率降低 ［RR=0.69，95%CI（0.60，0.78），P<0.000 01］；且視黃醇結合蛋白 4（P<0.000 01）、蛋白酪氨酸磷酸酶 1B（P<0.000 01） 蛋白表達與胰島素抵抗指數（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）呈正相關，胰島素受體底物 1（P<0.000 01） 和脂聯素（P=0.002）蛋白表達均與 HOMA-IR 呈負相關，葡萄糖轉運蛋白 4 與 HOMA-IR 不相關（P=0.79）。描述性分析發現，脂肪細胞因子（瘦素、抵抗素）、氧化應激標志物（黃嘌呤氧化酶、丙二醛、8-異前列腺素）、炎癥因子（腫瘤壞死因子-α、Toll 樣受體 4、半乳糖凝集素 3、半乳糖凝集素 2、巨噬細胞移動抑制因子）、胎球蛋白 A、叉形頭轉錄因子 O 亞型 1、叉形頭轉錄因子 O 亞型 3a、雌激素受體 α 在 GDM 胎盤中的表達水平或陽性率上調，且均與 HOMA-IR 呈正相關。胰島素抵抗信號通路蛋白（磷脂酰肌醇 3 -激酶、蛋白激酶 B、磷酸化蛋白激酶B、葡萄糖轉運蛋白 4）表達水平或陽性率下調，且磷脂酰肌醇 3 -激酶、蛋白激酶 B 與 HOMA-IR呈負相關，磷酸化蛋白激酶 B 與 HOMA-IR 無相關性。結論胎盤蛋白表達失調可能介導母體 IR 加重，從而促進 GDM 及其并發癥的發生發展，但因果關系和調控機制尚不明確，有待進一步深入研究。
目的系統評價妊娠糖尿病（GDM）風險預測模型的研究。方法計算機檢索CNKI、WanFang Data、VIP、CBM、PubMed、JBI EBP、Ovid Medline、EMbase、Web of Science和Cochrane Library數據庫，搜集GDM風險預測模型的相關文獻，檢索時限均為建庫至2022年10月。由2名研究者獨立篩選文獻、提取數據并評價納入研究的偏倚風險后，進行定性描述。結果共納入19個研究，包括19個風險預測模型。評價結果顯示，在偏倚風險方面，18篇文獻為高風險，1篇文獻為不清楚；在適用性方面，14篇文獻為高風險，2篇文獻為低風險，3篇文獻為不清楚。納入模型的受試者工作特征曲線下面積為0.69～0.88。模型預測因子主要包括人口學變量、體格檢查指標和生活方式相關變量三類，最常見的預測因子包括年齡、體重、孕前BMI、糖尿病史、糖尿病家族史、種族等。結論GDM風險預測模型的整體預測性能良好，但模型的偏倚風險較高，模型的臨床適用性有待進一步驗證。