目的 回顧性分析3 例以肺部病變為首發癥狀的結節性多動脈炎( PAN) 患者的臨床特點, 為診斷提供幫助。方法 總結分析3 例以肺部病變為首發癥狀的PAN患者的發病方式、癥狀和體征演變、實驗室檢查結果。同時分析血管超聲、組織病理學等檢查手段的診斷意義。結果 3例患者病初以咳嗽、咳痰伴長期不規則發熱為主要表現; 實驗室檢查均出現貧血、白細胞升高、血沉和C反應蛋白增高; 肺部CT提示肺部散在多發斑片狀陰影; 抗感染治療無效。隨著病情進展, 3例患者先后出現消化道、皮膚、腎臟、神經、肌肉等損害;2例通過受累器官組織活檢病理證實, 3例經激素治療后癥狀改善。結論 以肺部病變為首發癥狀的結節性多動脈炎癥狀不典型, 容易誤診。實驗室檢查如血沉快、C反應蛋白升高、血白細胞升高等具有提示意義。再通過詳細問診、仔細查體等手段尋找皮膚、腎臟、胃腸道、腓腸肌和外周神經多發性神經病受累證據, 進一步選擇性血管造影和/ 或病變組織活檢明確診斷。激素和/ 或細胞毒性藥物治療有效。
目的 研究FasL基因轉染樹突狀細胞（DC）對屋塵螨致敏/激發小鼠氣道炎癥的影響。方法 將FasL基因轉染的DC和對照DC（未轉染DC）分別經氣管注入屋塵螨致敏/激發小鼠體內，病理切片觀察小鼠肺部炎癥，取支氣管肺泡灌洗液（BALF），行BALF細胞總數及分類計數，ELISA檢測BALF的白細胞介素-4（IL-4）、IL-5和g干擾素（IFN-g）水平。結果 FasL基因轉染的DC過繼處理屋塵螨致敏/激發小鼠，能顯著地減輕致敏/激發小鼠氣道變應性炎癥，減少BALF中細胞總數和嗜酸粒細胞比例，降低BALF中IL-4和IL-5的水平，增高IFN-?水平。結論 FasL基因轉染的DC過繼處理屋塵螨致敏/激發小鼠能抑制Th2細胞活化，抑制變應性氣道炎癥。
目的 用高分辨CT( HRCT) 掃描測量支氣管哮喘患者和嗜酸粒細胞性支氣管炎( EB)患者段及亞段水平氣道壁的厚度, 評估支氣管哮喘與EB 的氣道重構, 探討氣道壁厚度與氣道高反應性( AHR) 的相關性。方法 用HRCT掃描哮喘、EB、咳嗽變異型哮喘( CVA) 患者和健康人共58 例,測量右肺上葉尖段( RB1) 支氣管和能顯示支氣管橫截面的內徑為1 ～6 mm支氣管的氣道壁的內外徑、內外腔面積, 通過公式計算出氣道壁厚度與外徑之比( T/D) ; 氣道腔面積( AI) ; 氣道壁面積占氣道總橫截面積百分比( WA% ) 。測量值以平均體表面積( BSA) 表示。結果 RB1 和1 ～6 mm水平的氣道壁T/D/BSA 健康對照組( 0. 13 ±0. 02, 0. 15 ±0. 08) 、EB 組( 0. 16 ±0. 07, 0. 15 ±0. 06) 、CVA 組( 0. 16 ±0. 06, 0. 16 ±0. 08) 、哮喘組( 0. 19 ±0. 09, 0. 19 ±0. 07) , 哮喘組較CVA 組、EB 組及健康對照組差異有統計學意義( P lt; 0. 05) ; RB1 和1 ～6 mm 水平的氣道壁WA% 各組數據從健康對照組( 58. 41 ±7. 41, 57. 81 ±7. 21) 、EB 組( 64. 67 ±7. 32, 64. 34 ±6. 32) 、CVA 組( 65. 27 ±6. 72, 65. 37 ±6. 52) 及哮喘組( 70. 23 ±8. 72,72. 13 ±8. 65) 逐漸增加, 哮喘組較CVA 組、EB 組及健康對照組差異有統計學意義( P lt;0. 05) ; EB 組T/D/BSA 和WA% 均較健康對照組顯著增加, 差異有統計學意義( P lt;0. 05) , 與CVA 組比較差異無統計學意義( P gt;0. 05) ; 說明EB 患者也存在氣道壁增厚, 但明顯輕于哮喘患者, 與CVA 患者氣道壁厚度無顯著性差異。RB1 和1 ～6 mm水平的氣道壁Al /BSA 面積哮喘組( 6. 64 ±2. 12, 3. 66 ±1. 12) 、CVA 組( 8. 66 ±3. 52, 5. 76 ±1. 52) 較健康對照組( 11. 04 ±4. 12, 7. 44 ±2. 12) 明顯減小( P lt;0. 05) , EB 組( 11. 54 ±3. 22, 7. 54 ±1. 72) 較健康對照組差異無統計學意義( P gt;0. 05) , 說明EB 患者不存在氣道狹窄。結論 HRCT 可測定氣道壁厚度, 評估患者氣道重構。EB 患者雖然存在一定程度的氣道重構, 但氣道壁增厚顯著低于哮喘患者, 提示氣道重構程度不足以產生氣道高反應性。