目的 利用抑制消減雜交（suppression subtractive hybridization，SSH）技術，比較瘢痕疙瘩與正常皮膚組織之間基因表達差異，篩選瘢痕疙瘩特有的差異表達基因片段，為揭示瘢痕疙瘩的病因提供實驗依據。方法 提取瘢痕疙瘩與正常皮膚組織細胞mRNA，逆轉錄成cDNA。以瘢痕疙瘩cDNA為檢測子，正常皮膚組織細胞cDNA為驅動子，選擇四堿基內切酶RsaⅠ將cDNA酶切；連接特殊設計的接頭進行消減雜交和PCR反應，得到消減混合物，與T載體連接，轉化DH5α感受態細菌，建立差異消減文庫。Southern雜交篩選鑒定差異基因，進行測序和同源分析。結果 經SSH篩選、Southern雜交鑒定得到13個瘢痕疙瘩差異表達基因，其中已知功能的基因11個，如TA結合因子1、E4基因轉錄因子1、ephrin B2型受體基因、血小板生長因子受體基因等；有與腫瘤發生有關的基因，如G抗原7基因等；未知功能基因2個。結論 篩選得到的瘢痕疙瘩差異表達基因，對了解瘢痕疙瘩發生發展的病因學基礎和指導臨床治療具有重要意義。
目的 觀察腫瘤轉移抑制基因nm23的表達產物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃體腔視 網膜母細胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表達狀態，探討nm23基因的表達產物 NDPK（nm23/NDPK）與RB的發生發展及浸潤生長的相關性。 方法 對20例裸小鼠玻璃體RB移植瘤進行nm23／NDPK表達的免疫組織化學染色，以正常視網膜組織標本作對照，比較RB移植瘤眼內生長期（Ⅰ～Ⅲ級）及蔓延、擴展浸潤期（Ⅳ ～Ⅴ級）nm23／NDPK的表達情況。 結果 正常視網膜組織nm23蛋 白表達陰性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表達陽性，陽性細胞數為48．73plusmn;2．37，陽性表達率為100%；眼內生長期（Ⅰ～Ⅲ級）與蔓延、擴展浸潤期（Ⅳ～Ⅴ級） nm23/NDPK陽性表 達細胞數差異無顯著性的意義(Pgt;0.05)。 結論 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸潤的功能，而是在其發生發展過程中起一定作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:47-49)
【摘要】目的通過RNA干擾(RNAi)沉默HER2基因在涎腺黏液表皮樣癌Mc3細胞中的表達方法將目的基因靶序列小干擾RNA(siRNA)轉染Mc3細胞,并設置對照組,采用RTPCR、免疫組化檢測RNA干擾后HER2基因在Mc3細胞中的表達情況。結果RTPCR結果顯示RNA干擾后,HER2基因mRNA在涎腺黏液表皮樣癌細胞中的表達與對照組比較明顯降低;免疫組化實驗結果顯示RNA干擾后HER2基因蛋白在涎腺黏液表皮樣癌細胞中的表達降低,與mRNA表達情況相一致。結論RNA干擾成功抑制了涎腺黏液表皮樣癌細胞中HER2基因的表達,為口腔涎腺黏液表皮樣癌針對癌基因HER2為靶基因的基因治療提供研究基礎。
目的：研究青蒿琥酯誘導人胃癌SGC-7901細胞凋亡作用及其可能機制.方法：應用流式細胞術（FCM）、透射電鏡（TEM）等方法檢測不同濃度下青蒿琥酯對人胃癌SGC-7901細胞生長的影響，并應用Western Blot法檢測凋亡相關基因Bcl-2、Bax的表達水平。結果：經青蒿琥酯處理后，人胃癌SGC-7901細胞凋亡率升高，并具有時間濃度依賴性（Plt;0.05），癌細胞被阻滯于G0/G1期；電鏡觀察腫瘤組織中散在凋亡細胞及凋亡小體；Western Blot法檢測到凋亡相關基因Bcl-2表達減弱，Bax表達增強（Plt;0.05）。結論：青蒿琥酯能有效抑制人胃癌SGC7901細胞增殖并誘導其凋亡，其機制可能與下調凋亡相關基因Bcl-2、上調Bax表達有關。