表皮生長因子受體（EGFR）是HER家族中一類表皮生長因子酪氨酸激酶受體，其下游的信號通路調控著細胞的生長、增殖、分化、侵襲、遷移、血管形成等生物學行為。EGFR在上皮源性腫瘤中常有表達，在近幾十年中，將EGFR作為抗腫瘤治療的靶點，研制出一系列靶向治療藥物，主要有小分子酪氨酸激酶抑制劑和單克隆抗體這兩大類。然而，在結直腸癌中EGFR單克隆抗體靶向治療的有效率卻不高，原發和繼發性耐藥成為阻礙靶向藥物應用的關鍵因素。由此推動了關于靶向藥物各種耐藥機制的研究，現就近兩年來EGFR單克隆抗體耐藥機制研究的新進展作一綜述。
目的 觀察下調Ras同源類似物E (RhoE)表達對人乳腺癌細胞231生物學行為的影響。 方法 蛋白質印跡技術檢測小干擾RNA（siRNA）轉染前后RhoE在乳腺癌細胞231中的表達；RhoE siRNA的細胞轉染 用lipofectamine?2000脂質體法；Cell Counting Kit-8檢測轉染細胞及對照細胞的增殖變化；損傷刮擦試驗和體外侵襲實驗（Transwell小室）分別檢測轉染細胞及對照細胞的遷移與侵襲能力。 結果 RhoE在乳腺癌細胞231中的表達較高；成功轉染RhoE siRNA的乳腺癌細胞，蛋白質印跡顯示RhoE的表達被明顯的抑制；RhoE的表達被抑制后對乳腺癌細胞的增殖、遷移和侵襲有著明顯的促進作用。 結論 下調RhoE 表達能夠明顯促進乳腺癌細胞的增殖﹑遷移和侵襲，RhoE可能在乳腺癌的發生發展中起著重要作用。
本文主要研究 β 連環蛋白（β-catenin）和含 IQ 基序的 GTP 激酶活化蛋白 1（IQGAP1）的相互調控，及其在腸癌細胞增殖中的功能。利用細胞轉染技術改變腸癌細胞 SW1116 中的 β-catenin 或者 IQGAP1 表達后，通過蛋白質印跡法分別檢測 SW1116 細胞中 IQGAP1 和 β-catenin 的表達情況。利用 CCK-8 細胞增殖實驗檢測干擾下調 IQGAP1 對 β-catenin 促進 SW1116 細胞增殖的影響。結果發現在 SW1116 細胞中干擾 β-catenin 可以下調 IQGAP1 表達，過表達 β-catenin 可以上調 IQGAP1 并加強有絲分裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路；干擾 IQGAP1 在 SW1116 細胞中反而引起 β-catenin 上升；同時 CCK-8 細胞增殖實驗發現干擾 IQGAP1 減弱了 β-catenin 的促腸癌細胞增殖作用。本研究表明 β-catenin 與 IQGAP1 形成負向反饋調控環路，在調控腸癌細胞的增殖中發揮著重要功能。
本文旨在通過大樣本基因組學分析技術，評估 lncRNA、miRNA、mRNA 及 ceRNA 在腎透明細胞癌中的差異表達情況及其預后價值。利用 R 軟件對 TCGA 數據庫中腎透明細胞癌 RNA 和 miRNA 數據進行基因差異表達分析和生存分析，并通過 cytoscape 軟件得到差異表達的 lncRNA-miRNA-mRNA 之間的 ceRNA 調控關系網。結果發現共有 1 570 個 lncRNA、54 個 miRNA 和 17 個 mRNA 在腎透明細胞癌組織中存在異常表達，且其表達水平以上調為主（錯誤發現率 < 0.01；對數差異表達倍數變化絕對值 > 2）。ceRNA 調控網顯示共 89 個差異表達的 lncRNA 和 9 個差異表達的 miRNA 之間存在相互作用關系,生存分析共鑒定出 COL18A1-AS1、TCL6、LINC00475、UCA1、WT1-AS、HOTTIP、PVT1 等 38 個有預后價值的 lncRNA 和 2 個有預后價值的 miRNA（miR-21 和 miR-155）（P < 0.05）。本研究將為腎透明細胞癌靶向治療與預后評估提供新的理論依據。