目的研究白藜蘆醇對肝細胞癌細胞增殖的影響，并進一步研究其影響機制。方法以不同濃度（0、12.5、25.0 和 50.0 μmol/L）的白藜蘆醇分別處理對數生長期的 HepG2 細胞，采用 CCK8 法和實時細胞分析儀（RTCA）系統檢測細胞的增殖情況。4 組細胞處理 48 h 后，采用流式細胞儀檢測細胞凋亡情況，采用 Western blot 法檢測磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）p85、磷酸化蛋白激酶 B（p-Akt）、總蛋白激酶 B（t-Akt）和細胞周期素 A2（CyclinA2）蛋白的表達。結果白藜蘆醇對 HepG2 細胞的生長具有明顯的抑制作用，并且隨著時間的延長和白藜蘆醇濃度的增高，HepG2 細胞的活力越來越低。白藜蘆醇作用 48 h 后，各個濃度白藜蘆醇對細胞的抑制效應逐漸增大，且 50.0 μmol/L 濃度下細胞的抑制效應最大。進一步的 RTCA 系統研究也發現，白藜蘆醇對 HepG2 細胞的 NCI 值降低作用具有時間濃度依賴關系。流式細胞儀檢測結果顯示，12.5、25.0 和 50.0 μmol/L白藜蘆醇可以誘導 HepG2 肝癌細胞發生細胞凋亡。Western-blot 結果表明，與0 μmol/L 比較，12.5、25.0 和 50.0 μmol/L 白藜蘆醇可以降低 HepG2 細胞內 PI3K p85、p-AKT 和 CyclinA2 蛋白的表達水平（P<0.05），但 4 組細胞內的 t-Akt 的表達水平比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論白藜蘆醇可能通過 PI3K p85/Akt 信號軸來達到抗肝癌細胞增殖的作用，這為 HCC 的藥物治療提供了新的思路。