目的研究抑制樁蛋白(Paxillin)磷酸化對機械通氣相關性肺損傷的效應。 方法60只健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照組、保護性通氣組、大潮氣量通氣組和PP2抑制劑組, 每組15只。正常對照組僅做氣管切開; 保護性通氣組進行保護性機械通氣2 h, 大潮氣量通氣組進行大潮氣量機械通氣2 h; PP2抑制劑組通氣前1 h腹腔注射酪氨酸蛋白激酶抑制劑PP2并進行大潮氣量機械通氣2 h。正常對照組在自然吸氣2 h, 其余組在機械通氣結束時處死, 光鏡觀察肺組織病理學改變并進行彌漫性肺泡損傷(DAD)評分; 測定髓過氧化物酶(MPO)活性; 計算肺濕/干重比值(W/D); 酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子(TNF-α)的水平; 伊文思藍法檢測肺血管通透性; 蛋白免疫印跡法檢測磷酸化樁蛋白(p-Paxillin)和Paxillin表達情況; TUNEL法檢測原位細胞凋亡。 結果大潮氣量通氣組和PP2抑制劑組的DAD評分、伊文思藍滲出量、W/D、MPO及TNF-α差異均有統計學意義(P＜0.05)。各組細胞原位凋亡率從高到低排序:大潮氣量通氣組＞PP2抑制劑組＞保護性通氣組＞正常對照組。p-Paxillin的表達量在大潮氣量通氣組中最高, 與其他組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。保護性通氣組、大潮氣量通氣組和PP2抑制劑組間Paxillin的表達量差異無統計學意義(P＞0.05)。 結論抑制Paxillin磷酸化可以明顯改善機械通氣相關性肺損傷。