目的探討大氣細顆粒物（PM2.5）對小鼠肺組織 miR-146 的表達及對肺功能的影響。方法將 30 只 SPF 級 BALB/c 小鼠隨機分成空白對照組、生理鹽水組、PM2.5 低劑量組（2.5 mg/kg）、PM2.5 中劑量組（5.0 mg/kg）和 PM2.5 高劑量組（10.0 mg/kg）共 5 組，進行無創氣管滴注 60 d，每周 2 次。末次氣管滴注后次日采用小鼠肺功能儀檢測肺功能，操作完成后立即采取肺臟，蘇木精–伊紅染色評估肺組織病理變化，酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測肺泡灌洗液和肺組織中致炎因子的水平，實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測肺組織 miR-146a 和 miR-146b 的表達。結果高劑量處理組小鼠最大吸氣流速（PIF）和最大呼氣流速（PEF）比對照組下降，差異有統計學意義。小鼠吸氣阻力和呼氣阻力有升高趨勢（P=0.06；P=0.088），最大通氣量有下降趨勢（P=0.08），但差異均無統計學意義。病理結果顯示小鼠 PM2.5 暴露后肺內有不同程度的淋巴細胞聚集及吞噬 PM2.5 顆粒的巨噬細胞浸潤，肺泡間隔均有不同程度的增寬，隨著暴露劑量的增高炎癥反應明顯加重。ELISA 結果顯示 PM2.5 處理組肺泡灌洗液中白細胞介素-6 和肺組織勻漿中 γ 干擾素和腫瘤壞死因子-α 水平升高。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測顯示小鼠組織中 miR-146a 和 miR-146b 表達量明顯上升，且與肺功能中 PIF 和 PEF 呈明顯負相關關系。結論大氣細顆粒物暴露后小鼠引起肺組織 miR-146 上調表達，肺功能下降明顯。