目的評價抗骨髓竇狀內皮細胞表面的血管細胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）靶向超聲微泡減少體外循環相關炎癥條件下骨髓中性粒細胞釋放的有效性和可逆性。 方法36只SD雄性大鼠隨機分為6組，每組6只，分別為抗體組（A組）、抗體+超聲組（AU組）、靶向微泡組（T組）、靶向微泡破裂組（TU組）、體外循環后血漿刺激對照組（MC組）和空白對照組（C組），并建立股骨骨髓原位灌注模型進行灌注。C組進行4個周期的緩沖液灌注；其余各組各5個灌注周期，第1周期灌注緩沖液后，第2～5周期灌注大鼠體外循環后血漿。第2周期結束后，A組和AU組推注等量抗VCAM-1抗體，T組和TU組注入等量抗VCAM-1靶向超聲微泡，AU組和TU組在第3周期灌注的同時，給予同樣的高聲壓超聲輻射。分別收集各組灌出液直至灌注結束，檢測灌出液的中性粒細胞總數。 結果在體外循環后血漿刺激模擬炎癥條件下，A組和T組骨髓釋放的中性粒細胞總數與MC組相比均明顯減少，且T組中性粒細胞減少得更加顯著，差異有統計學意義（P＜0.05）。經過超聲輻射后，TU組骨髓中性粒細胞釋放恢復，中性粒細胞總量相比T組差異有統計學意義（P＜0.05）；AU組與A組各周期灌出液中中性粒細胞總數差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論抗VCAM-1靶向超聲微泡可以識別阻斷骨髓竇狀內皮細胞表達的VCAM-1，并與其配體結合，同時微泡在骨髓竇狀內皮表面形成物理阻擋屏障，進一步有效減少中性粒細胞釋放。通過高聲壓超聲輻射擊破微泡，其空化效應還可使VCAM-1與微泡表面抗體間的結合分離，骨髓竇狀內皮恢復炎癥條件下釋放中性粒細胞的能力，實現了中性粒細胞釋放的可控性。