目的探討間歇低氧對大鼠腎臟損傷的機制，以及依達拉奉的干預作用和可能的機制。方法將清潔級雄性 Wistar 大鼠 80 只隨機分為正常對照組（NC 組）、間歇低氧組（IH 組）、間歇低氧+依達拉奉組（IH+NE 組）和間歇低氧+生理鹽水組（IH+NS 組）。在造模 4 周后，測定血尿素氮、肌酐水平，光鏡及透射電鏡下觀察腎組織結構變化，免疫組織化學法觀察腎損傷分子 1（KIM-1）蛋白表達情況，化學法測定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及抑制羥自由基能力，聚合酶鏈反應檢測腎組織中 Bcl-2、Caspase-3、Bax 在 mRNA 水平上的表達。結果各組大鼠血尿素氮未見明顯差異；與 NC 組比較，IH 組、IH+NS 組血肌酐顯著升高，經依達拉奉干預后顯著降低。光鏡及電鏡下觀察 NC 組未見明顯病理損害，IH 組可見腎小管不同程度的損害，經依達拉奉干預后腎小管損害程度減輕。與 NC 組比較，IH 組、IH+NS 組 KIM-1 蛋白平均灰度值顯著升高（P<0.01），經依達拉奉干預后 KIM-1 蛋白平均灰度值降低（P<0.01）。與 NC 組比較，IH 組、IH+NS 組 SOD 活力顯著降低，MDA 含量和羥自由基含量升高，Bcl-2 mRNA 表達減少，Caspase-3 和 Bax mRNA 表達增多，Bcl-2/Bax 比值降低，經依達拉奉干預后 SOD 活力顯著升高，MDA 含量和羥自由基含量均顯著降低，Bcl-2 mRNA 表達明顯上調，Caspase-3 和 Bax mRNA 表達明顯下調，Bcl-2/Bax 比值升高。結論間歇低氧可通過氧化應激和調控 Bcl-2、Caspase-3、Bax 導致腎臟損傷。KIM-1 可作為評估腎臟早期損傷的標志物。依達拉奉可能通過清除氧自由基、提高抗氧化能力、調控 Bcl-2/Bax 及 Caspase-3 介導的細胞凋亡，從而抵抗間歇低氧所致腎臟損傷。