目的探討 Maresin-1（MaR1）對哮喘小鼠肺部炎癥及 MAPK 信號通路的影響。方法將 24 只雌性 BALB/c 小鼠隨機分成正常組、哮喘模型組、MaR1 組及地塞米松組。采用卵清蛋白（OVA）聯合氫氧化鋁建立哮喘模型，然后分別予 MaR1 及地塞米松處理哮喘小鼠。收集各組小鼠的血清、支氣管肺泡灌洗液（BALF）及肺組織作進一步分析。小鼠肺組織病理變化采用蘇木精–伊紅及過碘酸希夫染色檢測；瑞式–姬姆薩染色法分類 BALF 中各炎癥細胞的比例；酶聯免疫吸附試驗檢測血清、BALF 中 Th2 相關的炎癥因子白細胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13 和 IgE；蛋白印跡法檢測肺組織中 p-p38、p-JNK 的蛋白含量。結果與正常組相比，哮喘模型組肺組織炎癥反應增強、氣道杯狀細胞數量明顯增多；BALF 中各類炎癥細胞數量明顯增加；BALF 中的 IL-4、IL-5、IL-13 及血清中的 IgE、OVA-specific-IgE 水平顯著升高；肺組織中 p-p38、p-JNK 的蛋白含量明顯增加（均 P<0.05）。與哮喘模型組相比，MaR1 和地塞米松組均減輕了哮喘小鼠肺組織中的炎癥反應及黏液的分泌，減少了 BALF 中炎癥細胞的數量，降低了 BALF 中 Th2 相關的炎癥因子和血清中 IgE 的水平，同時減少了肺組織中 p-p38、p-JNK 蛋白的表達（均 P<0.05）。結論MaR1 能夠抑制 Th2 相關的炎癥因子和 IgE 的產生及釋放，有效地減輕哮喘小鼠肺組織的炎癥反應和黏液生成，作用效果與地塞米松相近，其作用機制可能與下調 MAPKs 信號通路的表達有關。