目的 在兔下頜骨牽張模型中檢測不同時期激活素A(activin,ACT A)和卵泡抑素(follistatin,FS) mRNA 的表達,探討ACT A/FS系統對下頜牽張成骨的調節模式。方法 選用雌性健康大白兔28只，制作兔右側下頜骨牽張模型；術后7天開始牽張，牽張速度為每天1 mm，每只動物右側下頜骨延長10 mm。在延遲期末及牽張期末固定10、20、30、40和60天，切取下頜骨的新生骨組織及對側正常下頜骨組織提取RNA，用RTPCR 檢測ACT A、FS mRNA各時期的表達。結果 正常下頜骨組織未檢測出ACT A mRNA，隨著牽張過程開始ACT A mRNA 的表達量逐漸上升，固定10天和20天達峰值，分別為延遲期末的5.04和4.98倍。下頜骨牽張成骨過程中FS mRNA表達的總趨勢與ACT A mRNA基本相同。結論 在兔下頜骨牽張過程中ACT A/FS系統起重要調節作用。
目的觀察增生型糖尿病視網膜病變（PDR）患者血清中卵泡抑素樣蛋白1（FSTL1）的變化。方法臨床檢查確診的PDR患者（PDR組）20例及正常人20名（正常組）納入研究。人視網膜血管內皮細胞（HRCEC）分為HRCEC空白對照組、缺氧3 h組、缺氧6 h組；人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）分為HUVEC空白對照組、缺氧3 h組、缺氧6 h組。應用實時定量PCR（RT-PCR）及ELISA測定所有受檢者外周血和各組細胞中FSTL1、TGF-β、VEGF、結締組織生長因子（CTGF）mRNA和蛋白表達。受檢者血清中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA和蛋白比較行獨立樣本 t 檢驗；HRCEC空白對照組、缺氧3 h組、缺氧6 h組，HUVEC空白對照組、缺氧3 h組、缺氧6 h組細胞生存力、mRNA表達比較行單因素方差分析。結果PDR組患者血清中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表達分別為1.79±0.58、0.97±0.21、1.85±0.69、1.38±0.44；FSTL1、TGF-β1蛋白表達分別為（1.19±0.50）、（0.71±0.24）ng/ml和（734.03±116.45）、（649.36±44.23）ng/L。與正常組比較，差異均有統計學意義（tmRNA=0.90、0.21、2.85、1.77，P=0.00、0.00、0.04、0.02；t蛋白=1.88、7.68，P=0.00、0.02）。HRCEC缺氧3 h組、缺氧6 h組細胞生存力分別為0.66±0.05、0.64±0.04；與空白對照組比較，差異有統計學意義（F=13.02，P=0.00）。HUVEC缺氧3 h組、缺氧6 h組細胞生存力分別為0.63±0.06、0.68±0.06；與空白對照組比較，差異有統計學意義（F=26.52，P=0.00）。HRCEC空白對照組、缺氧3 h組細胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表達比較，差異有統計學意義（F=14.75、44.93、85.54、6.23，P=0.01、0.00、0.00、0.03）；與HRCEC空白對照組上清液中FSTL1、TGF-β1蛋白表達比較，缺氧3 h組，蛋白表達差異均有統計學意義（P＜0.05）；缺氧6 h組，TGF-β1蛋白表達差異有統計學意義（P=0.03），FSTL1蛋白表達差異無統計學意義（P=0.68）。HUVEC空白對照組、缺氧3 h組、缺氧6 h組細胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF mRNA表達比較，差異均有統計學意義（F=19.08、25.12、22.89、13.07，P=0.00、0.00、0.00、0.01）。免疫熒光染色結果顯示，缺氧3 h組、缺氧6 h組細胞中FSTL1、TGF-β1、CTGF、VEGF蛋白均呈陽性表達。結論PDR患者血清中FSTL1基因及蛋白表達較正常人顯著升高。