目的觀察姜黃素對高糖誘導的大鼠視網膜血管內皮細胞（RRVEC）凋亡的影響。方法取對數生長期原代培養的第4代RRVEC進行實驗，采用免疫熒光染色法鑒定培養的細胞，并對內皮細胞的特異性標志物血管性假性血友病因子（vWF）的表達進行檢測。將培養的RRVEC分為對照組、高糖組和姜黃素干預組。對照組細胞正常培養。高糖組細胞經30 mmol/L的葡萄糖培養。姜黃素干預組細胞經30 mmol/L的葡萄糖培養24 h后，再加入30 μmol/L姜黃素處理24 h。采用流式細胞儀檢測各組細胞內活性氧（ROS）相對含量及細胞凋亡的變化情況。采用免疫細胞化學染色法檢測各組細胞中核因子（NF）-κB p65的蛋白表達。采用蛋白免疫印跡法檢測各組細胞中B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相關x蛋白（Bax）的蛋白表達。結果分離得到的RRVEC在1周后呈鋪路石樣單層貼壁生長。培養獲得的細胞vWF表達呈強陽性。對照組、高糖組及姜黃素干預組RRVEC中ROS相對含量、細胞凋亡率比較，差異有統計學意義（F=40.957、325.137，P=0.000、0.000）。與對照組比較，高糖組RRVEC中ROS相對含量、細胞凋亡率明顯增加，差異有統計學意義（t=8.677、25.500， P=0.000、0.000）。與高糖組比較，姜黃素干預組RRVEC中ROS相對含量、細胞凋亡率明顯降低，差異有統計學意義（t=6.568、12.818，P=0.000、0.000）。與對照組比較，高糖組RRVEC中NF-κB p65（t=8.322，P=0.000）、Bax（t=3.813，P=0.009）蛋白表達明顯增加，Bcl-2蛋白表達（t=4.362，P=0.005）及Bcl-2/Bax比值（t=6.449，P=0.001）明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。與高糖組比較，姜黃素干預組RRVEC中NF-κB p65、Bax（t= 2.577、3.059，P=0.042、0.022）蛋白表達明顯降低，Bcl-2/Bax比值（t=3.831，P=0.009）明顯提高，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論姜黃素能抑制高糖誘導的RRVEC凋亡，其機制可能與增強Bcl-2表達、下調Bax表達從而抑制NF-κB信號通路有關。