目的 探究長鏈非編碼RNA H19（long non-coding RNA H19，lncRNA H19）對慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）大鼠的影響及可能的作用機制。方法 選擇SD雄性大鼠，體重（300±10）g，10周齡，采用腹主動脈縮窄術建立CHF大鼠模型，將成功造模的84只大鼠隨機分為模型組、si-NC組［轉染lncRNA H19小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）陰性對照］、si-H19組（轉染lncRNA H19 siRNA）、si-miR-NC組［轉染微小RNA-214（microRNA-214，miR-214）siRNA陰性對照］、si-miR-214組（轉染miR-214 siRNA）、si-H19+si-miR-NC組（lncRNA H19 siRNA和miR-214 siRNA陰性對照共轉染）、si-H19+si-miR-214組（lncRNA H19 siRNA和miR-214 siRNA共轉染），每組12只。另設假手術組12只（大鼠只穿線不結扎，其余操作同模型組）。干預4周后，比較各組大鼠的心功能、血清心肌損傷標志物、心力衰竭標志物、炎性相關因子、凋亡相關因子水平、心肌組織病理學改變等指標，并采用實時熒光定量PCR法檢測心肌組織中lncRNA H19、miR-214表達，雙熒光素酶報告基因檢測lncRNA H19與miR-214的靶向關系。結果 與假手術組相比，模型組大鼠心肌嚴重受損，大量炎性細胞浸潤，心肌組織lncRNA H19、心功能指標（左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑）、血清心肌損傷標志物（肌酸激酶同工酶、心肌肌鈣蛋白I）、心力衰竭標志物（B型腦鈉肽、N末端B型鈉尿肽前體）、炎性相關因子（白細胞介素-1β、白細胞介素-18、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6）、心肌細胞凋亡率、凋亡相關蛋白［B淋巴細胞瘤-2（B lymphocytoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2 related X protein，Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）］水平明顯升高（P＜0.05）；心肌組織miR-214、心功能指標（左心室射血分數、左心室短軸縮短率）、Bcl-2/Bax比值水平明顯降低（P＜0.05）。與模型組相比，沉默lncRNA H19可明顯改善CHF大鼠心功能和上述指標變化，減輕心肌損傷（P＜0.05）；而下調miR-214能明顯逆轉si-H19對CHF大鼠心肌損傷的保護作用（P＜0.05）。結論 沉默lncRNA H19可通過靶向上調miR-214的表達，抑制Caspase-1的表達，并抑制心肌細胞凋亡和炎癥反應，減輕CHF大鼠的心肌損傷。