目的 觀察無菌性松動全髖關節假體周圍界膜中凋亡調控蛋白Caspase-3表達和細胞凋亡分布的變化,探討其與假體周圍骨溶解之間的關系。方法 2001年4月~2006年8月臨床上選取16例高分子聚乙烯金屬配伍全髖關節翻修術的患者，其中男10例，女6例；初裝年齡45~67歲，翻修年齡55~78歲，使用時間7~13年。根據術前X線片和術中所見，分為松動/非骨溶解組和松動/骨溶解組，每組各8例，取出假體周圍各區的假體骨間界膜組織。另取6例初裝人工全髖關節的骨性關節炎患者作為對照組，其中男2例，女4例；年齡54~68歲，病程9~15年；采用免疫組織化學法檢測界膜組織中Caspase-3的表達,末端標記法原位檢測細胞凋亡，分析并比較Caspase-3和細胞凋亡的陽性表達和分布,與磨損顆粒的局部聚積和骨溶解程度的關系。結果 高分子聚乙烯磨損顆粒局部聚積區的Caspase-3陽性細胞率和細胞凋亡指數明顯高于金屬磨損顆粒；重度磨損細胞凋亡指數高于輕度磨損，差異有統計學意義(Plt;0.05);松動/骨溶解組Caspase-3陽性細胞率和細胞凋亡指數明顯高于松動/非骨溶解組和對照組，差異有統計學意義(Plt;0.01)。結論 假體周圍界膜組織Caspase-3的表達和細胞凋亡具有一定規律性,并與磨損微粒的局部聚積和骨溶解程度密切相關，可能是磨損顆粒造成界面骨重建受阻而溶骨大量發生的關鍵環節之一；細胞凋亡參與了假體無菌性松動的病理過程，且與Caspase-3信號激活有關。
目的 通過觀察鹿茸多肽對白細胞介素 1β（interleukin 1β，IL-1β）誘導軟骨表型化骨髓間充質干細胞（marrow mesenchymal stem cells，MSCs）凋亡的影響，以優化軟骨組織工程的種子細胞。方法 新西蘭大白兔2只，抽取其骨髓；經密度梯度離心得到單核細胞，經體外分離、培養獲得兔MSCs。用轉化生長因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）和堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）將其誘導分化軟骨表型。將軟骨表型化MSCs隨機分成A組（空白對照組）：5%胎牛血清的αMEM培養液；B組（IL-1β組）：5%胎牛血清的αMEM培養液加入100 ng IL-1β；C組（鹿茸多肽組）：5%胎牛血清的αMEM培養液加入10 μg/ml鹿茸多肽作用3d后再加入100 ng IL-1β；D組（TGF-β1組）：5%胎牛血清的α-MEM培養液加10 ng/ml TGF-β1作用3 d后再加入100 ng IL-1β。分別于培養24、48和72 h后取樣，采用透射電鏡觀察細胞形態，Annexin V法檢測細胞凋亡率，RT-PCR技術分析Caspase-3 mRNA表達水平，ELISA法檢測Caspase-3蛋白酶活性。結果 透射電鏡觀察：B組24 h后細胞核內染色質開始呈塊狀凝集，分布于核膜下，核膜不規則；48 h后細胞核內染色質凝集加劇；72 h后部分細胞內的核碎片凝集成凋亡小體。各時間點C、D組細胞結構改變相對滯后，且數量較少；A組細胞結構幾乎無明顯改變。各時間點B組MSCs凋亡率、Caspase-3 mRNA表達及蛋白酶活性逐漸增高，與A組比較差異有統計學意義（Plt;0.01）；C、D組與B組比較則逐漸下降，且差異有統計學意義（Plt;0.05）。結論 Caspase3參與MSCs凋亡，鹿茸多肽通過減少Caspase-3 mRNA表達，并抑制其蛋白酶活性，阻止或逆轉軟骨表型化MSCs凋亡。
目的 觀察關節游離體軟骨細胞的生物學特性，尋找組織工程軟骨種子細胞來源。方法 分別取游離體軟骨標本5例，正常軟骨標本2例和骨關節炎軟骨標本6例，組織學觀察其細胞分布、尿嘧啶脫氧核苷末端轉移酶介導的三磷酸脫氧核苷缺口標記法觀察細胞凋亡，細胞分離培養觀察原代軟骨細胞形態，并進行比較。結果 與正常軟骨、骨關節炎軟骨比較, 游離體軟骨細胞分布密度較高，細胞凋亡明顯，體外培養時原代細胞已呈成纖維細胞樣形態。結論 游離體軟骨細胞已具有成纖維細胞特性，不宜直接作為組織工程的種子細胞來源。
目的：分析體外受精(IVF)患者卵泡液中sFas和sFasL的濃度與妊娠的關系，以及與卵泡液中的促黃體素(LH)水平之間的相關性。方法：收集行IVF/ICSI患者的卵泡液，測定sFas、sFasL和LH濃度。結果：妊娠組排卵前卵泡液中的sFasL和LH水平顯著高于未妊娠組(P分別為0.002和＜0.001)，兩組中sFas水平沒有明顯差異。通過logistic回歸分析，卵泡液中與妊娠有統計學相關的因素僅為LH，OR=4.117(P為0.001)。卵泡液中的LH和sFasL的水平呈明顯正相關關系(Plt;0.001)，LH與sFas之間無顯著相關關系。結論：在IVF/ICSI治療周期中，卵泡液中的sFasL蛋白和LH水平與妊娠結局有關，卵泡液中的LH水平可能通過調節卵泡局部的某些系統來調節卵泡中FasFasL系統介導的凋亡作用。
目的:探討丙型肝炎病毒非結構蛋白NS4B在原發性肝癌發生中的作用,及其發生機制。方法:設置對照組、空白載體PCXN2組、轉染NS4B組。使用脂質體介導法,轉染丙型肝炎病毒非結構蛋白重組質粒NS4B進入Chang肝細胞內,并用G418篩選。繪制生長曲線,分別用流式細胞儀檢測瞬時表達及穩定表達時肝細胞凋亡率,用均數±標準差表示,統計學分析采用Dunnett t檢驗及q檢驗。結果:瞬時表達各組(PCXN2,NS4B)凋亡率分別為:(918±060)%,(445±053)%。穩定表達各組(PCXN2,NS4B)凋亡率分別為:(1575±209)%,(366±034)%。與PCXN2組比較Plt;001。結論:NS4B抑制肝細胞凋亡率,可能導致肝細胞異常增殖,誘導肝癌發生。