目的 揭示Th2傾向型典型哮喘（classical asthma，CA）與咳嗽變異性哮喘（cough variant asthma，CVA）在基因表達水平上的差異，以便進一步研究哮喘的發病機制。方法 收集2018年6月1日—2019年12月31日在四川省人民醫院呼吸與危重癥學科門診就診的哮喘患者，健康對照（healthy control，HC）為體檢中心的健康成人。收集臨床數據，用全長轉錄組測序方法檢測CA組、CVA組和HC組中外周血單個核細胞基因表達情況。通過GO、KEGG分析和蛋白–蛋白相互作用（protein-protein interaction，PPI）網絡分析篩選差異基因。通過Cytoscape軟件對互作網絡分析結果進行可視化處理。最后通過實時熒光定量聚合酶鏈反應（real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）對候選基因進行驗證。結果 研究共納入31例哮喘患者，其中CA組20例，CVA組11例。根據血清總IgE>60 IU/mL和呼出氣一氧化氮分數>40 ppb為篩選條件，篩選出Th2傾向型CA 9例、Th2傾向型CVA 5例進行分析。基因表達分析顯示，在Th2傾向型CA組和Th2傾向型CVA組之間共有差異基因300個，其中155個基因相對上調，145個基因相對下調。GO富集分析表明，差異基因主要富集在藥物反應、氮化合物生物合成、細胞質基質、蛋白質結合、ATP結合等方面。KEGG通路分析顯示，差異基因主要富集在2-氧羧酸代謝和自然殺傷細胞介導的細胞毒信號通路中。PPI分析顯示不同基因之間存在廣泛的蛋白互作。篩選了10個候選基因并進行RT-PCR驗證，最終發現CLU、GZMB、PPBP、PRF1、PTGS1、TMSB4X在Th2傾向型CA組和Th2傾向型CVA組間存在顯著性差異表達。結論 哮喘的發生是眾多基因和通路相互作用的結果，CLU、GZMB、PPBP、PRF1、PTGS1、TMSB4X基因可能在Th2傾向型CVA向Th2傾向型CA的發展過程中起著重要作用。