目的 甲潑尼龍（methylprednisolone，MP）是治療急性脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）的惟一有效藥物，但其作用機制尚未明確。通過觀察MP 對SCI 早期基因表達譜的影響，從基因表達層面探討其機制。 方法 采用重復樣本和重復基因芯片檢測的方法進行實驗。取9 只健康成年日本大耳白兔，體重（3 100 ± 140） g，隨機分為對照組（A 組）、模型組（B 組）和藥物組（C 組），每組3 只。A 組僅進行椎板切除術，B、C 組行椎板切除后采用Allen 法建立急性SCI 模型。C 組在造模后2 h 按人- 兔等效劑量給予大劑量MP 沖擊治療，B 組注射等量生理鹽水，A 組不作處理。造模后8 h 處死實驗動物，分別獲取以損傷區為中心長約8 mm 的脊髓組織，采用Trizol 法提取總RNA，用9 張Agilent 兔脊髓組織全基因4 × 44 K 芯片進行檢測。采用GeneSpring11.0 統計軟件，以P lt; 0.05 且倍數變化（fold change，FC）≥ 2 篩選出差異表達基因，并對部分差異表達基因行RT-PCR 驗證。 結果 成功建立SCI 動物模型并獲得相應的組織標本。各組總RNA質量均能滿足基因芯片檢測要求。基因芯片結果顯示：在SCI 早期大劑量MP 治療后許多基因發生表達變化，主要涉及炎癥、先天性免疫、離子通道、物質轉運和轉錄因子等，IL-1α、IL-1β 和防御素（defensin 4，NP-4）的RT-PCR 檢測結果與基因芯片結果相符。其中，先天性免疫相關基因如NP-3、NP-4、皮質素6、內源性抗菌肽CAP-18、抗菌肽等呈現顯著的差異性表達。 結論 大劑量MP 可能主要通過免疫調節機制發揮神經功能保護作用，其主效應細胞可能是中性粒細胞
肥胖、睡眠障礙、心理壓力、久坐不動是可改變的心血管疾病危險因素。越來越多的研究證據表明，這些危險因素可以影響動脈粥樣硬化的發生及發展。關于免疫細胞及其相關免疫機制在動脈粥樣硬化中作用的研究顯示，上述可改變的危險因素可以通過影響骨髓系統的造血功能影響免疫細胞的產生及表型等，進而影響動脈粥樣硬化的進展。本文將對可改變的心血管危險因素作用于先天性免疫系統進而影響動脈粥樣硬化的進程進行綜述。