抗血管內皮生長因子(VEGF)生物制劑ranibizumab(商品名Lucentis)、pegaptanib（商品名Macugen）等的臨床應用，改變了滲出型老年性黃斑變性(AMD)等脈絡膜新生血管(CNV)疾病藥物治療的格局，但需要長時間反復玻璃體腔注射是其主要缺點。一些新型的VEGF受體融合蛋白、絡氨酸激酶抑制劑、RNA干擾分子、調節細胞生長和代謝的sirolimus、整合素(integrin)拮抗劑以及基因治療均引起了研究者關注，而且有些已經顯露出良好的應用前景。隨著對眼部新生血管機制研究的進一步深入，有望開發一些針對新生血管整個信號傳遞多個環節的治療藥物，或通過基因治療手段在AMD病灶區域長久表達抗血管生成藥物，為AMD的藥物治療帶來了新的希望。
目的觀察補體受體1(CR1)對補體激活的氧化應激狀態下人視網膜色素上皮(hRPE)單層細胞屏障的保護作用。 方法原代培養3~5代hRPE細胞, 建立穩定的hRPE單層細胞屏障模型。500 μmol/L叔丁基過氧化氫和10%正常人血清處理hRPE細胞, 建立hRPE單層細胞屏障補體激活的氧化損傷模型。將補體激活的氧化應激狀態下hRPE單層細胞屏障分為模型組和CR1治療組。模型組加入1 μl的磷酸鹽緩沖液, CR1治療組加入1 μl的CR1溶液使其終濃度為1 μg/ml, 繼續培養4 h。以正常hRPE單層細胞屏障作為正常對照組, 檢測模型組和CR1治療組細胞的跨表皮細胞膜電阻(TER)值。酶聯免疫吸附試驗檢測模型組和CR1治療組血管內皮生長因子(VEGF)、趨化因子配體2(CCL2)、C3a、C5a、膜攻擊復合物(MAC)的蛋白量。 結果hRPE單層細胞屏障于接種后3周穩定形成。模型組、CR1治療組補體激活的氧化損傷hRPE細胞TER值分別為正常hRPE細胞的54.01%、63.48%。模型組與CR1治療組補體激活的氧化損傷hRPE細胞TER值比較, 差異有統計學意義(t=21.60, P<0.05)。CR1治療組VEGF、CCL2蛋白量分別較模型組下降了11.48%、23.47%;兩組VEGF、CCL2蛋白量比較, 差異均有統計學意義(t=3.26、2.43, P<0.05)。CR1治療組C3a、C5a、MAC蛋白量較模型組分別下降了24.00%、27.87%、22.44%;兩組C3a、C5a、MAC蛋白量比較, 差異均有統計學意義(t=9.86、2.63、6.94, P<0.05)。 結論CR1對補體激活的氧化應激狀態下hRPE單層細胞屏障具有保護作用, 抑制補體激活、下調CCL2和VEGF表達可能是其機制。