目的 評價四甲基偶氮唑鹽（MTT）藥物敏感試驗聯合多藥耐藥基因1（MDR1）檢測預測原發性非小細胞肺癌（NSCLC）的化療敏感性，為臨床個體化治療提供依據。 方法 選擇淄博市中心醫院2009～2011年手術切除的80例NSCLC患者［男46例，女34例；中位年齡54 （29～81）歲］的新鮮標本，采用MTT藥物敏感試驗檢測患者對順鉑（DDP）、吉西他濱（GEM）、多西紫杉醇（DOC）、依托泊苷（VP-16）及長春瑞濱（NVB）的體外藥物敏感性，采用實時熒光定量逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術檢測腫瘤組織MDR1表達水平。 結果 經化療藥物作用后，體外培養的NSCLC細胞出現不同程度的形態學改變、代謝活性下降及凋亡。MTT法檢測結果提示，不同個體NSCLC細胞對不同化療藥物的敏感性不同，NSCLC細胞對不同化療藥物敏感性亦不同：對DOC、GEM及VP-16的敏感性高于DDP和NVB （42.5%±9.5%、40.5%±6.5%、38.4%±7.6% vs.31.5%±8.5%、32.5%±7.8%，P＜0.05）。腫瘤組織中MDR1的陽性表達率為40.0%（32/80），MDR1陽性表達與患者腫瘤組織學類型、分化程度、淋巴結轉移情況及TNM分期無關（P＞0.05）。MDR1陽性表達與NVB（χ2=5.209，P=0.022）、GEM（χ2=4.769，P=0.029）、VP-16（χ2=4.596，P=0.032）及DDP（χ2=6.086，P=0.014）的體外耐藥相關，而與DOC的體外耐藥不相關（χ2=0.430，P=0.512）。 結論 MTT藥物敏感試驗可有效預測臨床化療藥物敏感性，MTT藥物敏感試驗聯合MDR1檢測可提高預測NSCLC化療敏感性，指導其個體化治療。
目的探討表皮生長因子受體（EGFR）、K-ras基因突變和EML4-KLA融合基因與非小細胞肺癌（NSCLC）患者的臨床病理特征的關系。 方法收集2012年1月至2014年6月淄博市中心醫院住院肺癌患者268例的胸腔積液標本，患者年齡53.6（31～76）歲，其中男165例、女103例。采用免疫組織化學對患者胸腔積液進行分析，確診為NSCLC 76例，其中腺癌39例，鱗癌37例。檢測76例NSCLC的細胞蠟塊及肺腫瘤穿刺標本中EGFR、K-ras基因突變及EML4-ALK融合基因。 結果EGFR突變率為34.21%（26/76），K-ras基因的突變率為6.58%（5/76），EML4-ALK融合基因陽性率為7.89%（6/76）。EGFR基因突變、K-ras基因突變或EML4-ALK融合基因多見于不吸煙的、年輕的、女性、腺癌（P＜0.05）。未發現EGFR基因突變、K-ras基因突變或EML4-ALK融合基因存在于同一病例，可能與病例數少有關，有待更多研究進一步探討。 結論采用NSCLC胸腔積液細胞學標本進行EGFR、K-ras和EML4-ALK基因檢測，方法可行，尤其適用于無法獲取組織學標本的NSCLC患者。