目的 探討白細胞介素-1受體相關激酶（interleukin-1 receptor associated kinase，IRAK）在細菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的氣道黏液高分泌中的作用及其機制。方法 采用特異性小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）轉染，下調Toll樣受體（Toll-like receptor，TLR）-4、IRAK在人氣道上皮細胞株BEAS-2B中的表達，采用逆轉錄–聚合酶鏈反應（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）檢測細胞內黏蛋白5AC（mucin 5AC，MUC5AC）mRNA轉錄水平，酶聯免疫吸附試驗（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）檢測細胞上清液中MUC5AC分泌量。利用蛋白印跡法檢測胞內信號蛋白IRAK磷酸化水平及核因子（nuclear factor，NF）-κB p65的核轉位情況。結果 經LPS刺激后BEAS-2B細胞內IRAK磷酸化水平顯著增高，使用siRNA下調TLR-4表達，可部分降低IRAK磷酸化水平（P<0.05）；經LPS刺激，NF-κB p65趨向核內分布，使用siRNA下調TLR-4或IRAK可部分削弱NF-κB p65核內分布（P<0.05）；RT-PCR及ELISA結果也顯示，經LPS刺激后TLR-4缺陷株MUC5AC mRNA轉錄水平（0.36±0.05）、分泌量［（0.33±0.04）μg/L］，IRAK缺陷株MUC5AC mRNA轉錄水平（0.48±0.05）、分泌量［（0.42±0.05）μg/L］，IRAK激酶抑制劑組MUC5AC mRNA轉錄水平（0.57±0.07）、分泌量［（0.51±0.06）μg/L］均分別低于野生型BEAS-2B組［0.82±0.09，（0.76±0.09）μg/L；均P<0.05］。結論IRAK作為TLR受體依賴信號通路上游的重要調控蛋白，參與LPS誘導的氣道黏液高分泌。