目的觀察白藜蘆醇（RV）對慢性哮喘小鼠模型氣道重塑的影響。 方法24 只雌性 BALB/c 小鼠隨機分成 3 組，即對照組、哮喘組、RV 組，每組 8 只，3 組小鼠均給予雞卵清蛋白（OVA）致敏，對照組予以磷酸鹽緩沖溶液（PBS）激發，哮喘組和 RV 組予以 OVA 激發，其中 RV 組于每次激發前 30 min 給予腹腔注射溶于二甲基亞砜（DMSO）的 RV，對照組和哮喘組給予腹腔注射等量的 DMSO。最后一次激發 24 h 后，取小鼠肺組織固定、切片行過碘酸希夫（PAS）染色、Masson 染色及 α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）免疫組織化學檢測，分別檢測杯狀細胞增生、膠原沉積和平滑肌細胞增生肥大程度，結果用杯狀細胞（PAS 陽性）、膠原（Masson 陽性）和平滑肌細胞（α-SMA 陽性）陽染面積/支氣管基底膜周長（μm2/μm）表示。 結果對照組未見 PAS+ 區域，哮喘組和 RV 組杯狀細胞增生顯著高于對照組（5.44±1.13、4.18±0.85 比0.00±0.00，P 均<0.01），且 RV 組顯著低于哮喘組（P<0.05）。Masson 染色提示哮喘組和 RV 組上皮下膠原沉積顯著高于對照組（9.80±2.78、5.71±0.68 比 1.67±0.65，均P<0.01），且 RV 組顯著低于哮喘組（P<0.01）。α-SMA 免疫組化顯示哮喘組和 RV 組上皮下膠原沉積顯著高于對照組（10.39±1.65、7.57±1.98 比 2.41±1.06，均P<0.01），且 RV 組顯著低于哮喘組（P<0.05）。 結論RV 干預后，小鼠慢性哮喘模型氣道重塑指標均有減輕，提示 RV 可能對慢性哮喘小鼠氣道重塑具有抑制作用。
目的觀察乙酰輔酶 A 羧化酶（ACC）對 Th17 細胞分化的調控在急性哮喘小鼠模型發病機制中的作用。方法將 24 只雌性 C57BL/6 小鼠隨機分為正常對照組、哮喘組、DMSO 對照組和 ACC 抑制劑組，每組 6 只。哮喘組、DMSO 對照組和 ACC 抑制劑組予以卵清蛋白（OVA）致敏、激發建立急性哮喘模型，正常對照組對應給予等體積的磷酸鹽緩沖液（PBS）處理。其中 ACC 抑制劑組每周 2 次給予腹腔注射 ACC 特異性抑制劑 TOFA 溶液（先溶于 DMSO，后以 PBS 稀釋）處理，DMSO 對照組對應給予等濃度 DMSO 溶液處理。24 d 后處死小鼠，收集肺組織和血清樣本。肺組織 HE 染色觀察小鼠肺組織炎性細胞浸潤情況，ELISA 法檢測血清總 IgE 濃度，流式細胞術檢測肺組織 Th17 細胞在 CD4+ T 細胞中所占的百分率。結果哮喘組、DMSO 對照組、ACC 抑制劑組小鼠肺組織炎性細胞浸潤均較正常對照組顯著增加（3.50±0.14、3.47±0.08、2.07±0.20 比 0.50±0.17，均P<0.001），DMSO 對照組與哮喘組差異無統計學意義（P>0.05），ACC 抑制劑組較哮喘組顯著下降（P<0.001）。哮喘組、DMSO 對照組、ACC 抑制劑組小鼠血清總 IgE 濃度均較正常對照組顯著升高 [（5 680.40±831.40）ng/ml、（5 624.79±365.50）ng/ml、（2 028.95±134.60）ng/ml 比（400.52±57.13）ng/ml，均P<0.008]，且 DMSO 對照組與哮喘組差異無統計學意義（P>0.05），ACC 抑制劑組顯著低于哮喘組（P<0.008）。哮喘組、DMSO 對照組、ACC 抑制劑組小鼠肺組織 Th17 細胞在 CD4+ T 細胞中所占百分率均較正常對照組明顯增高 [（2.01±0.12）%、（1.95±0.16）%、（0.82±0.04）% 比（0.59±0.03）%，均P<0.008]，DMSO 對照組與哮喘組差異無統計學意義（P>0.05），ACC 抑制劑組較哮喘組顯著降低（P<0.008）。結論抑制 ACC 后，OVA 誘導的哮喘小鼠氣道炎癥顯著減輕，同時肺組織中 Th17 細胞減少，血清總 IgE 濃度下降，提示 ACC 可通過促進 Th17 細胞分化參與哮喘的發病。