目的 研究阿托伐他汀通過抑制誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）表達改善慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）小鼠氣道功能的作用及機制。方法 野生型（wild type，WT）小鼠隨機分為WT對照組、WT+慢阻肺組、WT+慢阻肺+阿托伐他汀組、陰性對照（negative control，NC）慢病毒組、NC慢病毒+慢阻肺組、NC慢病毒+慢阻肺+阿托伐他汀組、iNOS慢病毒+慢阻肺+阿托伐他汀組；肺組織特異性iNOS敲除（knock out，KO）小鼠隨機分為KO對照組、KO+慢阻肺組。采用香煙煙霧被動吸入的方法建立慢阻肺模型，給予阿托伐他汀（10 mg·kg–1·d–1）灌胃，NC慢病毒或iNOS慢病毒尾靜脈注射。檢測肺功能指標吸氣峰流速（peak inspiratory flow，PIF）和呼氣峰流速（peak expiratory flow，PEF），支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中性粒細胞（neutrophils，N）、嗜酸性粒細胞（eosinophils，E）、淋巴細胞（lymphocyte，L）數目及腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）含量，肺組織病理改變及iNOS、內皮型一氧化氮合酶（endothelium nitric oxide synthase，eNOS）、神經元型一氧化氮合酶（neural nitric oxide synthase，nNOS）的相對表達水平。結果 與WT對照組比較，WT+慢阻肺組小鼠PIF、PEF降低，肺組織出現典型的慢阻肺病理改變，BALF中N、E、L數目及TNF-α、IL-1β含量、肺組織中iNOS、eNOS、nNOS的表達水平均增加（均P<0.05）；阿托伐他汀干預后，WT+慢阻肺+阿托伐他汀組小鼠PIF、PEF增加，肺組織慢阻肺的病理改變減輕，BALF中N、E、L數目及TNF-α、IL-1β含量、肺組織中iNOS的表達水平均降低（均P<0.05）；特異性敲除肺組織iNOS后，KO+慢阻肺組小鼠PIF、PEF降低，肺組織慢阻肺的病理改變減輕，BALF中N、E、L數目及TNF-α、IL-1β含量均降低（均P<0.05）；尾靜脈注射慢病毒過表達iNOS后，iNOS慢病毒+慢阻肺+阿托伐他汀組小鼠PIF、PEF降低，肺組織慢阻肺的病理改變加重，BALF中N、E、L數目及TNF-α、IL-1β含量均增加（均P<0.05）。結論 阿托伐他汀改善慢阻肺小鼠氣道功能及炎癥反應的作用與抑制iNOS的表達有關。