目的 研究沉默 NOD 樣受體家族含 pyrin 結構域蛋白 3（NOD-like receptor family, pyrin domain containing protein 3，NLRP3）基因對大鼠腦微血管內皮細胞（brain microvascular endothelial cell，BMEC）經促炎劑脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）誘導產生炎癥因子的影響，及 NLRP3 炎癥小體信號通路是否在 BMEC 經促炎劑作用形成的腦小血管病細胞模型中發揮作用。方法 體外提取雄性 Wistar 大鼠 BMEC 并鑒定內皮細胞的形態和純度。將正常培養的 BMEC 分為空白對照組和 LPS+ATP 組，利用蛋白質印跡法和實時聚合酶鏈反應檢測 NLRP3 炎癥小體及下游炎癥因子胱天蛋白酶（Caspase）-1 的表達，采用獨立樣本 t 檢驗進行組間比較；采用小干擾 RNA（small interfering RNA，siRNA）分子對 BMEC 內的特定基因 NLRP3 進行沉默，將 siRNA NLRP3 和 siRNA 質粒陰性對照分別轉染 BMEC 后，再將轉染后的細胞分為 4 組，即 siNC 組（未沉默目的基因，不加促炎劑）、siNLRP3 組（沉默目的基因，不加促炎劑）、siNC+LPS+ATP 組（未沉默目的基因，加促炎劑）、siNLRP3+LPS+ATP 組（沉默目的基因，加促炎劑），利用蛋白質印跡法和實時聚合酶鏈反應檢測各組 NLRP3 和 Caspase-1 的表達，采用析因設計的方差分析進行組間比較。結果 大鼠 BMEC 分離培養 24 h 后腦微血管段呈“串珠狀”，48 h 后 “島嶼狀”細胞團形成，72 h 后 “鋪路石”樣單層細胞貼壁生長，后細胞逐漸密集達匯合度 80%。免疫熒光染色檢測 BMEC 陽性率達 96%。在正常培養的細胞中，LPS+ATP 組 NLRP3 和 Caspase-1 的蛋白及 mRNA 表達較空白對照組升高（P<0.05）。在 RNA 干擾培養的細胞中，siNLRP3 組較 siNC 組、siNLRP3+LPS+ATP 組較 siNC+LPS+ATP 組 NLRP3、Caspase-1 的蛋白及 mRNA 表達量均降低（P<0.05），siNC+LPS+ATP 組較 siNC 組、siNLRP3+LPS+ATP 組較 siNLRP3 組 NLRP3、Caspase-1 的蛋白及 mRNA 表達量均升高（P<0.05）；對于 NLRP3、Caspase-1 的 mRNA 相對表達量，給予轉染質粒和促炎劑干預的交互效應有統計學意義（P<0.05）。結論 促炎劑 LPS 和 ATP 共同誘導能夠促進大鼠 BMEC 中 NLRP3 和 Caspase-1 的釋放。沉默 NLRP3 基因表達能夠降低促炎劑的誘導作用。NLRP3 炎癥小體信號通路可能在大鼠 BMEC 經促炎劑作用形成的腦小血管病細胞模型中發揮作用。